ໃນການຄົ້ນຄວ້າຢ່າງເລິກເຊິ່ງ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຢາຕ້ານເຊື້ອ aminoglycosides (gentamicin) ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດສະຫມອງເສື່ອມໃນຄອບຄົວ.
ໄດ້ ຢາຕ້ານເຊື້ອ gentamicin, neomycin, streptomycin ແລະອື່ນໆແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້ທົ່ວໄປເພື່ອປິ່ນປົວການຕິດເຊື້ອແບັກທີເລຍ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ spectrum ກວ້າງ ຢາຕ້ານເຊື້ອ ຂອງ aminoglycosides ຫ້ອງຮຽນແລະມີການເຄື່ອນໄຫວໂດຍສະເພາະຕໍ່ກັບເຊື້ອແບັກທີເຣັຍລົບຂອງກຼາມ. ພວກເຂົາເຈົ້າປະຕິບັດໂດຍການຜູກມັດກັບ ribosomes ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍແລະ inhibit ທາດໂປຼຕີນ ການສັງເຄາະໃນຄວາມອ່ອນໄຫວ ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ.
ແຕ່ aminoglycosides ຍັງເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການສະກັດກັ້ນການກາຍພັນໃນ eukaryotes ເພື່ອຜະລິດທາດໂປຼຕີນທີ່ມີຄວາມຍາວເຕັມ. ນີ້ແມ່ນຫນ້າທີ່ທີ່ຮູ້ຈັກຫນ້ອຍກວ່ານີ້ ຢາຕ້ານເຊື້ອ ເຊິ່ງໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ໃນອະດີດເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດຂອງມະນຸດຈໍານວນຫນຶ່ງເຊັ່ນ: Duchenne muscular dystrophy (DMD) [2]. ໃນປັດຈຸບັນ, ມີລາຍງານວ່າຫນ້າທີ່ນີ້ອາດຈະຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວ dementia ເຊັ່ນດຽວກັນໃນອະນາຄົດອັນໃກ້ນີ້.
ໃນເອກະສານທີ່ຈັດພີມມາໃນວັນທີ 08 ມັງກອນ 2020 ໃນວາລະສານ, ພັນທຸ ກຳ ໂມເລກຸນຂອງມະນຸດ, ນັກຄົ້ນຄວ້າຂອງມະຫາວິທະຍາໄລ Kentucky ໄດ້ໃຫ້ຫຼັກຖານສະແດງແນວຄວາມຄິດທີ່ວ່າສິ່ງເຫຼົ່ານີ້. ຢາຕ້ານເຊື້ອ ອາດຈະຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດ frontotemporal dementia [1]. ນີ້ແມ່ນການບຸກທະລຸທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນໃນວິທະຍາສາດທີ່ມີທ່າແຮງໃນການປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງປະຊາຊົນຈໍານວນຫນຶ່ງທີ່ມີ dementia.
Dementia ແມ່ນກຸ່ມອາການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເສື່ອມໂຊມຂອງຄວາມສາມາດໃນການປະຕິບັດກິດຈະກໍາປະຈໍາວັນປົກກະຕິແລະເກີດມາຈາກການເສື່ອມໂຊມຂອງຫນ້າທີ່ຂອງມັນສະຫມອງເຊັ່ນຄວາມຈໍາ, ການຄິດຫຼືພຶດຕິກໍາ. ມັນເປັນເຫດຜົນສໍາຄັນຂອງຄວາມພິການແລະການເພິ່ງພາອາໄສຂອງຜູ້ສູງອາຍຸໃນທົ່ວໂລກ. ມັນສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຜູ້ເບິ່ງແຍງແລະຄອບຄົວເຊັ່ນກັນ. ອີງຕາມການຄາດຄະເນ, ມີປະຊາຊົນ 50 ລ້ານຄົນ dementia ທົ່ວໂລກມີ 10 ລ້ານກໍລະນີໃໝ່ໃນແຕ່ລະປີ. Alzheimer ພະຍາດ ແມ່ນຮູບແບບທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງ dementia. Frontotemporal dementia ແມ່ນຮູບແບບທີ່ສອງທົ່ວໄປທີ່ສຸດ. ນີ້ແມ່ນປະກົດການເລີ່ມຕົ້ນໃນທໍາມະຊາດແລະຜົນກະທົບຕໍ່ lobes frontal ແລະ temporal ຂອງສະຫມອງ.
ຄົນເຈັບທີ່ມີ frontotemporal dementia ມີການຫົດຕົວທີ່ກ້າວຫນ້າຂອງ lobes frontal ແລະ temporal ຂອງສະຫມອງທີ່ນໍາໄປສູ່ການຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວຂອງຫນ້າທີ່ມັນສະຫມອງ, ທັກສະພາສາແລະບຸກຄະລິກກະພາບແລະການປ່ຽນແປງພຶດຕິກໍາ. ນີ້ແມ່ນມໍລະດົກໃນທໍາມະຊາດທີ່ເກີດຈາກການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາ. ເນື່ອງຈາກການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາເຫຼົ່ານີ້, ສະຫມອງບໍ່ສາມາດສ້າງໂປຣຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າ progranulin. ການຜະລິດບໍ່ພຽງພໍຂອງ progranulin ໃນສະຫມອງໃນການເຊື່ອມຕໍ່ກັບຮູບແບບນີ້ dementia.
ໃນການສຶກສາຂອງເຂົາເຈົ້າ, ນັກຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາໄລ Kentucky ໄດ້ພົບເຫັນວ່າຖ້າຫາກວ່າ aminoglycoside ຢາຕ້ານເຊື້ອ ໄດ້ຖືກເພີ່ມເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ neuronal ດ້ວຍການກາຍພັນຂອງ progranulin ໃນວັດທະນະທໍາຈຸລັງໃນ vitro, ພວກມັນຂ້າມການກາຍພັນແລະປະກອບເປັນທາດໂປຼຕີນທີ່ມີຄວາມຍາວເຕັມ. ລະດັບທາດໂປຼຕີນຈາກ progranulin ໄດ້ຟື້ນຕົວເຖິງປະມານ 50 ຫາ 60%. ການຄົ້ນພົບນີ້ສະຫນັບສະຫນູນຫຼັກການທີ່ aminoglycoside (gentamicin ແລະ G418) ຖືຄວາມເປັນໄປໄດ້ການປິ່ນປົວສໍາລັບຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ.
ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປແມ່ນການກ້າວໄປຂ້າງຫນ້າຈາກ "ຮູບແບບການວັດທະນະທໍາໃນ vitro" ກັບ "ຮູບແບບສັດ". ການສະກັດກັ້ນການກາຍພັນໂດຍ aminoglycosides ເປັນຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດ frontotemporal dementia ໄດ້ເຂົ້າໃກ້ຂັ້ນຫນຶ່ງ.
***
{ທ່ານສາມາດອ່ານເອກະສານການຄົ້ນຄວ້າຕົ້ນສະບັບໄດ້ໂດຍການຄລິກທີ່ລິ້ງ DOI ທີ່ໃຫ້ໄວ້ຂ້າງລຸ່ມນີ້ໃນລາຍຊື່ແຫຼ່ງທີ່ອ້າງອີງ}
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ (s)
1. Kuang L., et al, 2020. Frontotemporal dementia ການກາຍພັນທີ່ບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນຂອງ progranulin ທີ່ຊ່ວຍໄດ້ໂດຍ aminoglycosides. ພັນທຸ ກຳ ໂມເລກຸນຂອງມະນຸດ, ddz280. DOI: https://doi.org/10.1093/hmg/ddz280
2. Malik V., et al, 2010. ການສະກັດກັ້ນການກາຍພັນທີ່ເກີດຈາກ Aminoglycoside (stop codon readthrough) ເປັນຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວສໍາລັບພະຍາດກ້າມເນື້ອ Duchenne. Therapeutic Advances in Neurological Disorders (2010) 3(6) 379389. DOI: https://doi.org/10.1177/1756285610388693
***
