ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າ Covid-19 ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງ ຫົວໃຈວາຍ, stroke , ແລະ Long Covid ແຕ່ອັນທີ່ຍັງບໍ່ທັນຮູ້ໄດ້ຄືວ່າຄວາມເສຍຫາຍນັ້ນເກີດຂຶ້ນຍ້ອນເຊື້ອໄວຣັສຕິດຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອຫົວໃຈເອງ ຫຼືຍ້ອນລະບົບ ການອັກເສບ ເລີ່ມຕົ້ນໂດຍການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ກັບເຊື້ອໄວຣັສ. ໃນການສຶກສາໃຫມ່, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ພົບເຫັນວ່າການຕິດເຊື້ອ SARS-CoV-2 ເພີ່ມຈໍານວນທັງຫມົດຂອງ macrophages cardiac ແລະເຮັດໃຫ້ພວກເຂົາປ່ຽນຈາກຫນ້າທີ່ປົກກະຕິຂອງພວກເຂົາກາຍເປັນອັກເສບ. macrophages cardiac ອັກເສບເຮັດໃຫ້ຄວາມເສຍຫາຍ ຫົວໃຈ ແລະສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງຮ່າງກາຍ. ນັກຄົ້ນຄວ້າຍັງພົບວ່າການຂັດຂວາງການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານກັບພູມຕ້ານທານທີ່ເປັນກາງໃນຮູບແບບສັດຢຸດການໄຫຼວຽນຂອງຫົວໃຈອັກເສບ. macrophages ແລະການທໍາງານຂອງ cardiac ຮັກສາໄວ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າວິທີການນີ້ມີທ່າແຮງການປິ່ນປົວ.
ເປັນທີ່ຮູ້ກັນວ່າ COVID-19 ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ແລະ COVID-50 ທີ່ຍາວນານ. ຫຼາຍກວ່າ 19% ຂອງຜູ້ຕິດເຊື້ອ COVID-XNUMX ມີອາການອັກເສບ ຫຼືຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຫົວໃຈ. ສິ່ງທີ່ບໍ່ຮູ້ແມ່ນວ່າຄວາມເສຍຫາຍເກີດຂື້ນຍ້ອນວ່າເຊື້ອໄວຣັສຕິດເຊື້ອເນື້ອເຍື່ອຫົວໃຈເອງ, ຫຼືຍ້ອນການອັກເສບຂອງລະບົບທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ໄວຣັດ.
ການສຶກສາໃຫມ່ໄດ້ສ່ອງແສງກ່ຽວກັບການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງການບາດເຈັບປອດທີ່ຮ້າຍແຮງໃນ COVID-19 ຮ້າຍແຮງແລະການອັກເສບທີ່ສາມາດນໍາໄປສູ່ອາການແຊກຊ້ອນ cardiovascular. ການສຶກສາໄດ້ສຸມໃສ່ຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ເອີ້ນວ່າ macrophages cardiac, ເຊິ່ງປົກກະຕິມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຮັກສາເນື້ອເຍື່ອໃຫ້ມີສຸຂະພາບດີແຕ່ກາຍເປັນອັກເສບເພື່ອຕອບສະຫນອງການບາດເຈັບເຊັ່ນການໂຈມຕີຫົວໃຈຫຼືຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ.
ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ວິເຄາະຕົວຢ່າງເນື້ອເຍື່ອຫົວໃຈຈາກຄົນເຈັບ 21 ຄົນທີ່ເສຍຊີວິດຈາກໂຣກ SARS-CoV-2-acute respiratory distress syndrome (ARDS) ແລະປຽບທຽບພວກມັນກັບຕົວຢ່າງຈາກຄົນເຈັບ 33 ຄົນທີ່ເສຍຊີວິດຍ້ອນສາເຫດທີ່ບໍ່ແມ່ນ COVID-19. ເພື່ອຕິດຕາມສິ່ງທີ່ເກີດຂຶ້ນກັບ macrophages ຫຼັງຈາກການຕິດເຊື້ອ, ນັກຄົ້ນຄວ້າຍັງໄດ້ຕິດເຊື້ອຫນູທີ່ມີ SARS-CoV-2.
ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າການຕິດເຊື້ອ SARS-CoV-2 ເພີ່ມຈໍານວນທັງຫມົດຂອງ cardiac macrophages ໃນທັງຄົນແລະຫນູ. ການຕິດເຊື້ອຍັງເຮັດໃຫ້ macrophages cardiac ປ່ຽນຈາກຫນ້າທີ່ປົກກະຕິຂອງພວກເຂົາກາຍເປັນອັກເສບ. macrophages ອັກເສບທໍາລາຍຫົວໃຈແລະສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງຮ່າງກາຍ.
ການສຶກສາໄດ້ຖືກອອກແບບໃນຫນູເພື່ອທົດສອບວ່າການຕອບສະຫນອງທີ່ພວກເຂົາສັງເກດເຫັນເກີດຂຶ້ນຍ້ອນວ່າ SARS-CoV-2 ຕິດເຊື້ອຫົວໃຈໂດຍກົງ, ຫຼືຍ້ອນວ່າການຕິດເຊື້ອ SARS-CoV-2 ໃນປອດແມ່ນຮ້າຍແຮງພຽງພໍທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ macrophages ຫົວໃຈອັກເສບຫຼາຍ. ການສຶກສານີ້ mimiced ສັນຍານການອັກເສບປອດ, ແຕ່ບໍ່ມີການປະກົດຕົວຂອງເຊື້ອໄວຣັສທີ່ແທ້ຈິງ. ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີເຊື້ອໄວຣັສ, ຫນູສະແດງໃຫ້ເຫັນການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ເຂັ້ມແຂງພຽງພໍທີ່ຈະຜະລິດການປ່ຽນແປງ macrophage ຫົວໃຈດຽວກັນທີ່ໄດ້ສັງເກດເຫັນທັງໃນຄົນເຈັບທີ່ເສຍຊີວິດຂອງ COVID-19 ແລະຫນູທີ່ຕິດເຊື້ອ SARS-CoV-2. .
ເຊື້ອໄວຣັສ SARS-CoV-2 ສ້າງຄວາມເສຍຫາຍໂດຍກົງຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອປອດ. ຫຼັງຈາກການຕິດເຊື້ອ COVID, ນອກເຫນືອຈາກຄວາມເສຍຫາຍໂດຍກົງຈາກເຊື້ອໄວຣັສ, ລະບົບພູມຕ້ານທານສາມາດທໍາລາຍອະໄວຍະວະອື່ນໆໂດຍການເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບທີ່ເຂັ້ມແຂງໃນທົ່ວຮ່າງກາຍ.
ຫນ້າສົນໃຈ, ມັນຍັງພົບວ່າການຂັດຂວາງການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານກັບພູມຕ້ານທານ neutralizing ໃນຫນູໄດ້ຢຸດເຊົາການໄຫຼຂອງ macrophages cardiac ອັກເສບແລະຮັກສາການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈ. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າວິທີການນີ້ (viz. ການສະກັດກັ້ນການອັກເສບອາດຈະຫຼຸດຜ່ອນອາການແຊກຊ້ອນ) ມີທ່າແຮງການປິ່ນປົວຖ້າພົບວ່າປອດໄພແລະມີປະສິດທິພາບໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ.
***
ເອກະສານ:
- NIH. ການປ່ອຍຂ່າວ - ການຕິດເຊື້ອປອດຮ້າຍແຮງໃນໄລຍະ COVID-19 ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຫົວໃຈ. ຂຽນເມື່ອວັນທີ 20 ມີນາ 2024. ມີຢູ່ https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al 2024. ໂຣກຄວາມດັນທາງເດີນຫາຍໃຈສ້ວຍແຫຼມທີ່ເກີດຈາກໄວຣັດເຮັດໃຫ້ cardiomyopathy ຜ່ານການຕອບສະ ໜອງ ອັກເສບໃນຫົວໃຈ. ການໄຫຼວຽນຂອງ. 2024;0. ຈັດພີມມາໃນເບື້ອງຕົ້ນ 20 ມີນາ 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
