ການສຶກສາແນະນໍາທາດໂປຼຕີນໃຫມ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຂອງຄວາມບໍ່ທົນທານຕໍ່ gluten ເຊິ່ງສາມາດເປັນເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວ.
ເກືອບ 1 ໃນ 100 ປະຊາຊົນໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍຈາກ ພະຍາດ celiac, ເປັນພະຍາດທາງພັນທຸກໍາທີ່ພົບເລື້ອຍເຊິ່ງບາງຄັ້ງກໍ່ອາດຈະຖືກກະຕຸ້ນໂດຍປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມແລະອາຫານ. ປະຊາຊົນທຸກທໍລະມານຈາກ celiac ພະຍາດ ພັດທະນາຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບ gluten - ພົບໃນ wheat, rye ແລະ barley. ພະຍາດນີ້ແມ່ນເປັນພະຍາດ autoimmune ຮ້າຍແຮງຂອງລໍາໄສ້ຂອງພວກເຮົາທີ່ລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງພວກເຮົາກະຕຸ້ນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາເອງ - ເພາະສະນັ້ນ 'autoimmunity' - ເມື່ອໃດ. ສະບຽງອາຫານ ບັນຈຸ gluten ຖືກບໍລິໂພກ. ການຕອບສະຫນອງທາງລົບນີ້ໂດຍລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງພວກເຮົາທໍາລາຍພື້ນຜິວຂອງລໍາໄສ້ນ້ອຍ. ໃນເບື້ອງຕົ້ນພະຍາດ celiac ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນປະເທດທີ່ມີປະຊາກອນ Caucasian ສູງກວ່າ, ໃນປັດຈຸບັນມັນໄດ້ຖືກລາຍງານຢູ່ໃນປະຊາກອນ. ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ບໍ່ມີການປິ່ນປົວສໍາລັບພະຍາດ celiac ແລະຄວາມຕ້ອງການຂອງຄົນເຈັບທີ່ຈະຕ້ອງສັງເກດເບິ່ງຢ່າງເຂັ້ມງວດກ່ຽວກັບອາຫານຂອງພວກເຂົາ, ເຊິ່ງເປັນວິທີດຽວທີ່ມີການປິ່ນປົວ.
ສະມາຄົມລະຫວ່າງພະຍາດ celiac ແລະ cystic ໂຣກ fibrosis
ພະຍາດ celiac ຍັງເກີດຂື້ນສູງກວ່າ (ເກືອບສາມເທົ່າ) ໃນຜູ້ທີ່ທົນທຸກຈາກ ເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ ເນື່ອງຈາກວ່າມີແນ່ນອນຮ່ວມກັນລະຫວ່າງສອງພະຍາດນີ້. ໃນ cystic fibrosis, ຂີ້ມູກຫນາແລະຫນຽວກໍ່ສ້າງຢູ່ໃນປອດແລະລໍາໄສ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເກີດມາຈາກການກາຍພັນໃນ gene ສໍາລັບທາດໂປຼຕີນຈາກ CFTR (cystic fibrosis transmembrane regulator). ທາດໂປຼຕີນຈາກ CFTR ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຮັກສານ້ໍາເມືອກ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນເວລາທີ່ທາດໂປຼຕີນຈາກການຂົນສົ່ງ ion ນີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກສ້າງຂື້ນ, ຂີ້ມູກເລີ່ມອຸດຕັນແລະການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິນີ້ຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາທີ່ມີບັນຫາອື່ນໆໃນປອດ, ລໍາໄສ້ແລະອະໄວຍະວະອື່ນໆສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນລະບົບພູມຕ້ານທານໄດ້ຮັບການກະຕຸ້ນ. ປະຕິກິລິຍາຫຼືຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບສິ່ງທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ gluten ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ celiac. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າມັນກໍາລັງຖືກເຂົ້າໃຈວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິທັງສອງນີ້ແມ່ນເຊື່ອມຕໍ່ກັນ.
ນັກຄົ້ນຄວ້າຈາກອີຕາລີແລະຝຣັ່ງໄດ້ກໍານົດໃຫ້ເຂົ້າໃຈລັກສະນະຂອງການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງພະຍາດ celiac ແລະໂຣກ fibrosis cystic ໃນລະດັບໂມເລກຸນໃນການສຶກສາຂອງເຂົາເຈົ້າຈັດພີມມາໃນ. ວາລະສານ EMBO. ເນື່ອງຈາກ gluten ຍ່ອຍຍາກຫຼາຍ, ຊິ້ນສ່ວນທາດໂປຼຕີນທີ່ຍາວກວ່າເຂົ້າໄປໃນລໍາໄສ້. ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ນໍາໃຊ້ເສັ້ນຈຸລັງລໍາໄສ້ຂອງມະນຸດຢູ່ໃນຫ້ອງທົດລອງທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບ gluten. ມັນໄດ້ຖືກເຫັນວ່າສ່ວນຫນຶ່ງຂອງທາດໂປຼຕີນໂດຍສະເພາະ (ຫຼື peptide) ທີ່ເອີ້ນວ່າ P31-43 ສາມາດຜູກມັດໂດຍກົງກັບ CFTR ແລະເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງມັນເສຍຫາຍ. ແລະເມື່ອການເຮັດວຽກຂອງ CFTR ຖືກຂັດຂວາງ, ຄວາມກົດດັນແລະການອັກເສບຂອງເຊນກໍ່ເກີດຂື້ນ. ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສະຫຼຸບວ່າ CFTR ມີຄວາມສໍາຄັນໃນການໄກ່ເກ່ຍຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ gluten ໃນຄົນເຈັບ celiac.
ສານປະສົມສະເພາະອັນໜຶ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ VX-770 ສາມາດຍັບຍັ້ງປະຕິສໍາພັນລະຫວ່າງ peptide P31-43 ແລະທາດໂປຼຕີນຈາກ CFTR ໂດຍການຂັດຂວາງສະຖານທີ່ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຢູ່ໃນໂປຣຕີນເປົ້າຫມາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນເວລາທີ່ຈຸລັງລໍາໄສ້ຂອງມະນຸດຫຼືເນື້ອເຍື່ອທີ່ເກັບກໍາຈາກຄົນເຈັບ celiac ໄດ້ຖືກ incubated ກ່ອນດ້ວຍ VX-770, ປະຕິສໍາພັນລະຫວ່າງ peptide ເພີ່ມແລະທາດໂປຼຕີນບໍ່ໄດ້ເກີດຂຶ້ນແລະດັ່ງນັ້ນຕິກິຣິຍາຂອງພູມຕ້ານທານບໍ່ໄດ້ elicited ທັງຫມົດ. ນີ້ຫມາຍ VX-770 ເປັນສິ່ງຈໍາເປັນສໍາລັບການປົກປ້ອງຈຸລັງ epithelial ທີ່ລະອຽດອ່ອນ gluten ຈາກຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຂອງການບໍລິໂພກ gluten. ໃນຫນູທີ່ມີ gluten ທີ່ລະອຽດອ່ອນ, VX-771 ສະຫນອງການປົກປ້ອງຈາກອາການກະເພາະລໍາໄສ້ທີ່ເກີດ gluten.
ການສຶກສານີ້ແມ່ນບາດກ້າວທໍາອິດທີ່ໂດດເດັ່ນຕໍ່ກັບການພັດທະນາການປິ່ນປົວໂດຍຜ່ານ inhibitors ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ CFTR ທີ່ສາມາດປິ່ນປົວໂຣກ fibrosis cystic ແລະອາດຈະເປັນຈຸດເລີ່ມຕົ້ນສໍາລັບການພັດທະນາການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບພະຍາດ celiac. ການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກເພີ່ມເຕີມແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອວິເຄາະປະລິມານແລະການບໍລິຫານຂອງ inhibitors CFTR ທີ່ມີທ່າແຮງ. ຜົນໄດ້ຮັບສາມາດຊ່ວຍຄົນເຈັບທີ່ມີ ຄວາມບໍ່ທົນທານ gluten ເພື່ອໃຫ້ສາມາດໃຊ້ຢາໄດ້ໂດຍບໍ່ຕ້ອງປ່ຽນແປງຫຼືຈໍາກັດອາຫານຂອງພວກເຂົາ.
***
{ທ່ານສາມາດອ່ານເອກະສານການຄົ້ນຄວ້າຕົ້ນສະບັບໄດ້ໂດຍການຄລິກທີ່ລິ້ງ DOI ທີ່ໃຫ້ໄວ້ຂ້າງລຸ່ມນີ້ໃນລາຍຊື່ແຫຼ່ງທີ່ອ້າງອີງ}
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ (s)
Villella VR et al. 2018. ບົດບາດທີ່ເປັນພະຍາດສໍາລັບ cystic fibrosis transmembrane regulator ໃນພະຍາດ celiac. ວາລະສານ EMBO. https://doi.org/10.15252/embj.2018100101
