ການສຶກສາອະທິບາຍກົນໄກໃຫມ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າແລະເນັ້ນຫນັກເຖິງທາດໂປຼຕີນຈາກ Mitofusin 2 ວ່າເປັນຮູບແບບການປິ່ນປົວທີ່ເປັນໄປໄດ້.
ບໍ່ມີເຫຼົ້າ ຕັບໄຂມັນ ພະຍາດແມ່ນທົ່ວໄປທີ່ສຸດ ຕັບ ສະພາບທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຜູ້ທີ່ບໍ່ດື່ມເຫຼົ້າ ຫຼືໜ້ອຍຫຼາຍ. ມັນມີຜົນກະທົບ 25 ເປີເຊັນຂອງປະຊາກອນໂລກແລະຂ້ອນຂ້າງແຜ່ຫຼາຍໃນປະເທດທີ່ພັດທະນາແລ້ວ. ສະພາບດັ່ງກ່າວແມ່ນມີລັກສະນະສະສົມຂອງໄຂມັນພິເສດໃນຈຸລັງຕັບທີ່ນໍາໄປສູ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ສະພາບການນີ້ແມ່ນຍາກທີ່ຈະກວດຫາໂຣກນີ້ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ. ບໍ່ມີການປິ່ນປົວສໍາລັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ ຕັບ ພະຍາດ ແລະທ່ານຫມໍໂດຍທົ່ວໄປແນະນໍາໃຫ້ສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ. ໃນຮູບແບບທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດນີ້ເອີ້ນວ່າ steatohepatitis ທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ (NASH), ການສະສົມໄຂມັນແມ່ນປະກອບດ້ວຍການອັກເສບ, ການເສຍຊີວິດຂອງເຊນແລະ. ໂຣກ fibrosis.
ການສຶກສາຕີພິມໃນ ມືຖື ວັນທີ 2 ພຶດສະພາ 2019 ສະເໜີເປົ້າໝາຍການປິ່ນປົວໃໝ່ທີ່ເປັນໄປໄດ້ໃນການປິ່ນປົວໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີທາດເຫຼົ້າ. ພະຍາດຕັບ. ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ກໍານົດທາດໂປຼຕີນຈາກ mitochondrial ທີ່ເອີ້ນວ່າ Mitofusin 2 ເຊິ່ງອາດຈະເປັນປັດໃຈຫນຶ່ງທີ່ສາມາດໃຫ້ການປົກປ້ອງຕໍ່ສະພາບນີ້ໄດ້. ໃນການສຶກສາຂອງພວກເຂົາພວກເຂົາເຫັນວ່າລະດັບຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ Mitofusin 2 ໄດ້ຖືກເຫັນວ່າຕໍ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ທົນທຸກຈາກ NASH ຕາມທີ່ເຫັນໄດ້ຈາກພວກເຂົາ. ຕັບ ການກວດເລືອດ. ລະດັບຕ່ໍາແມ່ນມີຢູ່ເຖິງແມ່ນວ່າໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງ NASH ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າພະຍາດນີ້ພັດທະນາເມື່ອທາດໂປຼຕີນຈາກ Mitofusin 2 ຫຼຸດລົງໃນຈຸລັງຕັບ. ສະຖານະການທີ່ຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກເຫັນຢູ່ໃນຈຸລັງຕັບຂອງຕົວແບບຫນູ ຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ ພະຍາດໃນຫນູ, ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງ Mitofusin 2 ແມ່ນຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການອັກເສບຕັບອັກເສບ, ການເຜົາຜະຫລານ lipid ຜິດປົກກະຕິ, ຕັບ fibrosis ແລະມະເຮັງຕັບ.
ໃນການທົດລອງທີ່ດໍາເນີນຢູ່ໃນແບບຈໍາລອງຫນູຂອງ NASH, ຫນູໄດ້ຖືກຈັດໃສ່ພາຍໃຕ້ອາຫານ chow ເປັນເວລາ 2 ອາທິດແລະ adenoviruses ທີ່ເຂົ້າລະຫັດທາດໂປຼຕີນຈາກ Mitofusin 2 ໄດ້ຖືກສັກເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດ. ເຊື້ອໄວຣັສໄດ້ຖືກດັດແປງໂດຍສະເພາະເພື່ອສະແດງທາດໂປຼຕີນຈາກປອມ. ຕັບຂອງຫນູເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກວິເຄາະຫຼັງຈາກ 1 ອາທິດ. ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສະພາບຂອງ NASH ໄດ້ຮັບການປັບປຸງໃນຫນູທີ່ມີການປັບປຸງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນ metabolism lipid.
ການທົດລອງລະອຽດໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າທາດໂປຼຕີນຈາກເຍື່ອ Mitofusin 2 ເຊື່ອມຕໍ່ໂດຍກົງແລະຊ່ວຍໃຫ້ການຍົກຍ້າຍຂອງ phosphatidylserine (PS) ທີ່ຖືກສັງເຄາະຕົ້ນຕໍໃນ reticulum endoplasmic (ER). Mitofusin 2 ສະກັດ PS ເຂົ້າໄປໃນເຍື່ອອະນຸຍາດໃຫ້ໂອນ PS ໄປຫາ mitochondria ບ່ອນທີ່ PS ຖືກປ່ຽນເປັນ phosphatidylethanolamine (PE) ຖືກສົ່ງໄປຫາ ER ເພື່ອຜະລິດ phosphatidylcholine. ການຂາດສານ Mitofusin 2 ເຮັດໃຫ້ເກີດການຫຼຸດລົງຂອງການໂອນ PS ຈາກ ER ໄປສູ່ mitochondria ຂັດຂວາງການເຜົາຜະຫລານ lipid. ການໂອນຄວາມບົກພ່ອງນີ້ນໍາໄປສູ່ຄວາມກົດດັນ ER ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຄ້າຍຄື NASH ແລະມະເຮັງ. ມັນເປັນທີ່ຊັດເຈນວ່າຕັບອັກເສບ Mitofusin 2 ໄດ້ຮັບການຫຼຸດລົງໃນຕັບຂອງມະນຸດໃນລະຫວ່າງການກ້າວຫນ້າຈາກ steatosis ງ່າຍດາຍໄປສູ່ NASH. ການສຶກສາໄດ້ອະທິບາຍເຖິງການທໍາງານໃຫມ່ຂອງ Mitofusin 2 ໃນການຮັກສາ metabolism phospholipid. ການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງ Mitofusin 2 ແລະ phospholipids ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນໂດຍສະເພາະເພາະວ່ານີ້ສາມາດມີອິດທິພົນຕໍ່ສານຕ້ານອະນຸມູນອິສະລະ, ຕ້ານການອັກເສບ, ຕ້ານການ fibrotic ແລະຫນ້າທີ່ຂຶ້ນກັບເຍື່ອຫຼາຍ. ການສະແດງອອກຄືນໃຫມ່ຂອງ Mitofusin 2 ໃນຫນູໃນອາຫານ chow ໄດ້ປັບປຸງ ຕັບ ພະຍາດ.
ການສຶກສາໃນປະຈຸບັນໄດ້ອະທິບາຍເຖິງກົນໄກທີ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ລາຍງານມາກ່ອນສໍາລັບການພັດທະນາພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າແລະເນັ້ນຫນັກເຖິງທາດໂປຼຕີນຈາກ Mitofusin 2 ເປັນເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວໃຫມ່ທີ່ເປັນໄປໄດ້ສໍາລັບການປິ່ນປົວໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ. ຕັບ ພະຍາດ. ການສຶກສາໃນອະນາຄົດຈະຕ້ອງສຸມໃສ່ວິທີການຕ່າງໆທີ່ສາມາດເພີ່ມລະດັບຂອງ Mitofusin 2 ໂດຍບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງ.
***
{ທ່ານສາມາດອ່ານເອກະສານການຄົ້ນຄວ້າຕົ້ນສະບັບໄດ້ໂດຍການຄລິກທີ່ລິ້ງ DOI ທີ່ໃຫ້ໄວ້ຂ້າງລຸ່ມນີ້ໃນລາຍຊື່ແຫຼ່ງທີ່ອ້າງອີງ}
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ (s)
Hernández-Alvarez MI. et al. 2019. ການຂາດແຄນ endoplasmic Reticulum-Mitochondrial Phosphatidylserine ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຕັບ. Cell, 177 (4). https://doi.org/10.1016/j.cell.2019.04.010
