'' ຈຸດໃຈກາງຂອງໂມເລກຸນ ຊີວະສາດ ຈັດການກັບການຖ່າຍທອດ residue-by-residue ລະອຽດຂອງຂໍ້ມູນຕາມລໍາດັບຈາກ DNA ກັບທາດໂປຼຕີນຜ່ານ RNA. ມັນລະບຸວ່າຂໍ້ມູນດັ່ງກ່າວແມ່ນ unidirectional ຈາກ DNA ກັບທາດໂປຼຕີນແລະບໍ່ສາມາດໂອນຈາກທາດໂປຼຕີນໄປຫາທາດໂປຼຕີນຫຼືອາຊິດນິວຄລີອິກ'' (Crick F., 1970).
Stanley Miller ໄດ້ດໍາເນີນການທົດລອງໃນປີ 1952 ແລະອີກອັນຫນຶ່ງໃນປີ 1959 ເພື່ອເຂົ້າໃຈແລະຖອດລະຫັດຕົ້ນກໍາເນີດຂອງຊີວິດໃນສະພາບແວດລ້ອມຂອງໂລກເບື້ອງຕົ້ນແລະມີຊີວິດຢູ່ຈົນກ່ວາ 2007. ໃນໄລຍະເວລາຂອງລາວ, DNA ໄດ້ຖືກເຂົ້າໃຈວ່າເປັນສິ່ງທີ່ສໍາຄັນ. ຊີວະສາດ ໂມເລກຸນ, ຕົວຈິງແລ້ວແມ່ນໂມເລກຸນທາງຊີວະພາບທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດໃນແງ່ຂອງໂພລີເມີຂໍ້ມູນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, Miller ເບິ່ງຄືວ່າໄດ້ພາດໂອກາດຢ່າງຈະແຈ້ງກ່ຽວກັບການກ່າວເຖິງ 'ອາຊິດນິວເຄຼຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂມເລກຸນຂໍ້ມູນ' ໃນວຽກງານແລະຄວາມຄິດຂອງລາວ.
ລັກສະນະທີ່ຢາກຮູ້ຢາກເຫັນກ່ຽວກັບການທົດລອງຂອງ Miller ແມ່ນເຫດຜົນທີ່ລາວພາດທີ່ຈະຊອກຫາໂພລີເມີທີ່ມີຂໍ້ມູນອາຊິດນິວຄລີອິກຢູ່ໃນສະພາບຂອງໂລກໃນຕອນຕົ້ນ, ແລະພຽງແຕ່ສຸມໃສ່ອາຊິດ amino? ມັນແມ່ນຍ້ອນວ່າລາວບໍ່ໄດ້ໃຊ້ທາດຟອສເຟດ, ເຖິງແມ່ນວ່າ phosphorus ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະມີຢູ່ໃນເງື່ອນໄຂການລະເບີດຂອງພູເຂົາໄຟໃນຍຸກເດີມບໍ? ຫຼືວ່າລາວສົມມຸດວ່າ ທາດໂປຼຕີນ ພຽງແຕ່ສາມາດເປັນໂພລີເມີຂໍ້ມູນແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເບິ່ງພຽງແຕ່ສໍາລັບອາຊິດ amino? ລາວເຊື່ອບໍວ່າທາດໂປຼຕີນແມ່ນພື້ນຖານສໍາລັບຕົ້ນກໍາເນີດຂອງຊີວິດແລະເພາະສະນັ້ນພຽງແຕ່ຊອກຫາການມີຢູ່ຂອງອາຊິດ amino ໃນການທົດລອງຂອງລາວຫຼືຄວາມຈິງທີ່ວ່າທາດໂປຼຕີນປະຕິບັດຫນ້າທີ່ທັງຫມົດໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດແລະເປັນພື້ນຖານຂອງສິ່ງທີ່ພວກເຮົາເປັນ phenotypically ແລະເພາະສະນັ້ນຈຶ່ງມີຫຼາຍ. ສໍາຄັນກວ່າອາຊິດນິວຄລີອິກ, ເຊິ່ງລາວອາດຈະຄິດໃນເວລານັ້ນບໍ?
ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກຫຼາຍກ່ຽວກັບທາດໂປຼຕີນແລະການທໍາງານຂອງພວກມັນເມື່ອ 70 ປີກ່ອນແລະຫນ້ອຍກ່ຽວກັບອາຊິດ nucleic ໃນເວລານັ້ນ. ເນື່ອງຈາກທາດໂປຼຕີນແມ່ນຮັບຜິດຊອບຕໍ່ປະຕິກິລິຍາທາງຊີວະພາບທັງຫມົດໃນຮ່າງກາຍ, ດັ່ງນັ້ນ Miller ຄິດວ່າພວກເຂົາຄວນຈະເປັນຜູ້ໃຫ້ບໍລິການຂໍ້ມູນ; ແລະເພາະສະນັ້ນຈຶ່ງຊອກຫາການກໍ່ສ້າງຕັນຂອງທາດໂປຼຕີນພຽງແຕ່ໃນການທົດລອງຂອງຕົນ. ມັນເປັນໄປໄດ້ວ່າການສ້າງອາຊິດນິວຄລີອິກກໍ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ແຕ່ມີຢູ່ໃນຈໍານວນການຕິດຕາມທີ່ບໍ່ສາມາດກວດພົບໄດ້ເນື່ອງຈາກການຂາດເຄື່ອງມືທີ່ຊັບຊ້ອນ.
DNA ໂຄງສ້າງໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍໃນປີຕໍ່ມາໃນປີ 1953, ເຊິ່ງໄດ້ສະເຫນີໂຄງສ້າງ helical ສອງເທົ່າສໍາລັບ DNA ແລະເວົ້າກ່ຽວກັບຊັບສິນທີ່ຈໍາລອງຂອງມັນ. ນີ້ໃຫ້ເກີດມີຊື່ສຽງ 'Central Dogma ຊີວະວິທະຍາໂມເລກຸນ' ໃນປີ 1970 ໂດຍນັກວິທະຍາສາດຄົນດັງ Francis Crick!1 ແລະນັກວິທະຍາສາດໄດ້ຮັບການປັບປຸງແລະໄດ້ຮັບການເຊື່ອຫມັ້ນໂດຍ dogma ສູນກາງທີ່ພວກເຂົາເຈົ້າບໍ່ໄດ້ເບິ່ງກັບຄືນໄປບ່ອນສໍາລັບອາຊິດ nucleic ຄາຣະວາໃນສະພາບແຜ່ນດິນໂລກ primitive.
ເລື່ອງເບິ່ງຄືວ່າບໍ່ສິ້ນສຸດດ້ວຍ Miller; ເບິ່ງຄືວ່າບໍ່ມີໃຜຊອກຫາທາດອາຊິດນິວຄລີອິກຢູ່ໃນສະພາບແຜ່ນດິນໂລກໃນຍຸກສະ ໄໝ ກ່ອນເປັນເວລາດົນນານ - ບາງສິ່ງບາງຢ່າງທີ່ ໜ້າ ປະຫລາດໃຈຫຼາຍໃນໄລຍະວິທະຍາສາດທີ່ກ້າວໄປຂ້າງ ໜ້າ ນີ້. ເຖິງແມ່ນວ່າມີບົດລາຍງານການສັງເຄາະ adenine ໃນສະພາບການ prebiotic2 ແຕ່ບົດລາຍງານທີ່ສໍາຄັນຂອງການສັງເຄາະ prebiotic ຂອງ precursors nucleotide ແມ່ນໂດຍ Sutherland3 ໃນປີ 2009 ແລະຕໍ່ໄປ. ໃນປີ 2017 ນັກຄົ້ນຄວ້າ4 simulated ເງື່ອນໄຂການຫຼຸດຜ່ອນທີ່ຄ້າຍຄືກັນທີ່ຖືກນໍາໃຊ້ໂດຍ Miller ແລະ Urey ເພື່ອຜະລິດ nucleobases RNA ໂດຍໃຊ້ການໄຫຼໄຟຟ້າແລະຜົນກະທົບຂອງ plasma laser ພະລັງງານສູງ.
ຖ້າ Miller ໄດ້ຄິດຈິງໆວ່າທາດໂປຼຕີນເປັນໂພລີເມີທີ່ມີຂໍ້ມູນແລ້ວຄໍາຖາມທີ່ເກີດຂື້ນ, "ທາດໂປຼຕີນແມ່ນໂພລີເມີຂໍ້ມູນແທ້ໆບໍ?" ຫຼັງຈາກເກືອບເຄິ່ງສະຕະວັດຂອງການຄອບງໍາຂອງ 'Dogma ສູນກາງ', ພວກເຮົາເຂົ້າໄປເບິ່ງເອກະສານຂອງ Koonin.5 ຂອງປີ 2012 ທີ່ມີຫົວຂໍ້ວ່າ 'Doma ສູນກາງຍັງຢືນຢູ່? ເລື່ອງຂອງ prion, ທາດໂປຼຕີນຈາກ misfolded ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ, ເປັນກໍລະນີໃນຈຸດ. ເປັນຫຍັງທາດໂປຼຕີນຈາກ prion ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຢູ່ໃນຮ່າງກາຍບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານແລະ / ຫຼືຖືກກໍາຈັດອອກຈາກລະບົບ? ແທນທີ່ຈະ, ທາດໂປຼຕີນທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງນີ້ເລີ່ມເຮັດໃຫ້ທາດໂປຼຕີນອື່ນໆທີ່ຄ້າຍຄືກັບມັນ "ບໍ່ດີ" ຄືກັນກັບກໍລະນີຂອງພະຍາດ CZD. ເປັນຫຍັງທາດໂປຼຕີນ "ດີ" ໄດ້ຮັບການແນະນໍາ / dictated ໂດຍທາດໂປຼຕີນຈາກ "ບໍ່ດີ" ອື່ນໆທີ່ຈະຖືກບິດເບືອນແລະເປັນຫຍັງເຄື່ອງຈັກໃນເຊນບໍ່ຢຸດມັນ? ຂໍ້ມູນໃດທີ່ທາດໂປຼຕີນທີ່ຜິດພາດນີ້ແມ່ນ "ໂອນ" ກັບທາດໂປຼຕີນທີ່ຄ້າຍຄືກັນອື່ນໆແລະພວກເຂົາເຈົ້າເລີ່ມຕົ້ນການເຮັດວຽກຜິດພາດ? ນອກຈາກນັ້ນ, prions ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄຸນສົມບັດທີ່ຜິດປົກກະຕິທີ່ສຸດ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການຕໍ່ຕ້ານພິເສດຕໍ່ການປິ່ນປົວທີ່ inactivates ເຖິງແມ່ນວ່າໂມເລກຸນອາຊິດ nucleic ຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ສຸດເຊັ່ນການ irradiation UV ປະລິມານສູງ.6. Prions ສາມາດຖືກທໍາລາຍໂດຍການໃຫ້ຄວາມຮ້ອນກ່ອນໃນອຸນຫະພູມສູງກວ່າ 100 ° C ໃນທີ່ປະທັບຂອງຜົງຊັກຟອກ, ປະຕິບັດຕາມດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍ enzymatic.7.
ການສຶກສາກ່ຽວກັບເຊື້ອລາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າທາດໂປຼຕີນຈາກ prion ມີໂດເມນທີ່ກໍານົດ prion ທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງທີ່ສອດຄ່ອງຂອງມັນຈາກໂປຣຕີນທີ່ດີໄປຫາ "ບໍ່ດີ"8. ຄວາມສອດຄ່ອງຂອງ prion ປະກອບເປັນ spontaneous ໃນຄວາມຖີ່ຕ່ໍາ (ຕາມລໍາດັບຂອງ 10-6)9 ແລະການປ່ຽນໄປແລະຈາກລັດ prion ເພີ່ມຂຶ້ນພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຄວາມກົດດັນ10. Mutants ໄດ້ຖືກແຍກຢູ່ໃນ genes prion heterologous, ມີຄວາມຖີ່ຂອງການສ້າງ prion ຫຼາຍ.11.
ການສຶກສາຂ້າງເທິງແນະນໍາວ່າທາດໂປຼຕີນຈາກ prion ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງສົ່ງຂໍ້ມູນໄປຫາທາດໂປຼຕີນອື່ນໆແລະອາດຈະກັບຄືນໄປຫາ DNA ເພື່ອເຮັດໃຫ້ເກີດການກາຍພັນໃນພັນທຸກໍາຂອງ prion? ການປະສົມພັນຂອງພັນທຸກໍາຂອງ phenotypic ທີ່ຂຶ້ນກັບ prion ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າມັນອາດຈະເປັນໄປໄດ້. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມາຮອດປັດຈຸບັນ, ການແປພາສາແບບປີ້ນກັບກັນ (ທາດໂປຼຕີນຈາກ DNA) ບໍ່ໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບແລະເບິ່ງຄືວ່າບໍ່ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງທີ່ຈະຄົ້ນພົບຍ້ອນອິດທິພົນທີ່ເຂັ້ມແຂງຂອງ dogma ສູນກາງແລະການຂາດແຄນເງິນທຶນສໍາລັບຄວາມພະຍາຍາມດັ່ງກ່າວ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນເປັນໄປໄດ້ວ່າກົນໄກໂມເລກຸນທີ່ຕິດພັນກັບຊ່ອງທາງການຖ່າຍທອດຂໍ້ມູນຈາກທາດໂປຼຕີນໄປຫາ DNA ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຫມົດຈາກການແປພາສາແບບຍ້ອນກັບສົມມຸດຕິຖານແລະອາດຈະເກີດຂື້ນໃນບາງເວລາ. ມັນເປັນຄໍາຖາມທີ່ຍາກທີ່ຈະຕອບຄໍາຖາມນີ້, ແຕ່ແນ່ນອນວ່າການສອບຖາມແບບບໍ່ມີອິດເມື່ອຍແມ່ນຈຸດເດັ່ນຂອງວິທະຍາສາດແລະການແຕ່ງງານກັບ dogma ຫຼື cult ແມ່ນຄວາມບໍ່ສະຫງົບກັບວິທະຍາສາດແລະມີທ່າແຮງທີ່ຈະວາງແຜນການຄິດຂອງຊຸມຊົນວິທະຍາສາດ.
***
ເອກະສານ:
1. Crick F., 1970. Central Dogma of Molecular Biology. ທໍາມະຊາດ 227, 561–563 (1970). DOI: https://doi.org/10.1038/227561a0
2. McCollom TM., 2013. Miller-Urey ແລະ Beyond: ພວກເຮົາໄດ້ຮຽນຮູ້ຫຍັງແດ່ກ່ຽວກັບປະຕິກິລິຍາສັງເຄາະອິນຊີ Prebiotic ໃນ 60 ປີທີ່ຜ່ານມາ? ການທົບທວນຄືນປະຈໍາປີຂອງວິທະຍາສາດໂລກແລະດາວເຄາະ. ສະບັບ. 41:207-229 (ວັນທີພິມຈຳໜ່າຍໃນເດືອນພຶດສະພາ 2013) ພິມຈຳໜ່າຍຄັ້ງທຳອິດທາງອອນລາຍເປັນການທົບທວນລ່ວງໜ້າໃນວັນທີ 7 ມີນາ 2013. DOI: https://doi.org/10.1146/annurev-earth-040610-133457
3. Powner, M., Gerland, B. & Sutherland, J., 2009. ການສັງເຄາະຂອງ activated pyrimidine ribonucleotides ຢູ່ໃນສະພາບທີ່ສົມຜົນກ່ອນຊີວະພາບ. ທຳມະຊາດ 459, 239–242 (2009). https://doi.org/10.1038/nature08013
4. Ferus M, Pietrucci F, et al 2017. ການສ້າງຕັ້ງຂອງ nucleobases ໃນບັນຍາກາດການຫຼຸດຜ່ອນ Miller-Urey. PNAS 25 ເມສາ 2017 114 (17) 4306-4311; ຈັດພີມມາຄັ້ງທໍາອິດເດືອນເມສາ 10, 2017. DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.1700010114
5. Koonin, EV 2012. Doma ສູນກາງຍັງຢືນຢູ່ບໍ?.Biol Direct 7, 27 (2012). https://doi.org/10.1186/1745-6150-7-27
6. Bellinger-Kawahara C, Cleaver JE, Diener TO, Prusiner SB: purified scrapie prions ຕ້ານ inactivation ໂດຍການ irradiation UV. J Virol. 1987, 61 (1): 159-166. ມີໃຫ້ອອນໄລນ໌ຢູ່ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3097336/
7. Langeveld JPM, Jeng-Jie Wang JJ, et al 2003. ການເສື່ອມໂຊມຂອງ Enzymatic ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ Prion ໃນລໍາຕົ້ນຂອງສະຫມອງຈາກງົວແລະແກະທີ່ຕິດເຊື້ອ. ວາລະສານຂອງພະຍາດຕິດຕໍ່, ສະບັບທີ 188, ສະບັບທີ 11, ວັນທີ 1 ທັນວາ 2003, ໜ້າ 1782–1789. DOI: https://doi.org/10.1086/379664.
8. Mukhopadhyay S, Krishnan R, Lemke EA, Lindquist S, Deniz AA: ເຊື້ອລາ prion monomer ທີ່ເປັນເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ເກີດຈາກຖິ່ນກຳເນີດຈະໃຊ້ກຸ່ມໂຄງສ້າງທີ່ພັງລົງ ແລະ ປ່ຽນແປງຢ່າງໄວວາ. Proc Natl Acad Sci US A. 2007, 104 (8): 2649-2654. 10.1073/pnas.0611503104..DOI:: https://doi.org/10.1073/pnas.0611503104
9. Chernoff YO, Newnam GP, Kumar J, Allen K, Zink AD: ຫຼັກຖານສໍາລັບຕົວປ່ຽນທາດໂປຼຕີນໃນເຊື້ອລາ: ບົດບາດຂອງ Hsp70-related chaperone ssb ໃນການສ້າງຕັ້ງ, ຄວາມຫມັ້ນຄົງ, ແລະຄວາມເປັນພິດຂອງ prion [PSI]. ໂມລເຊລ ບີໂອລ. 1999, 19 (12): 8103-8112. DOI: https://doi.org/10.1128/mcb.19.12.8103
10. Halfmann R, Alberti S, Lindquist S: Prions, protein homeostasis, ແລະຄວາມຫຼາກຫຼາຍຂອງ phenotypic. Trends Cell Biol. 2010, 20 (3): 125-133. 10.1016/j.tcb.2009.12.003.DOI: https://doi.org/10.1016/j.tcb.2009.12.003
11. Tuite M, Stojanovski K, Ness F, Merritt G, Koloteva-Levine N: ປັດໃຈຈຸລັງທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການສ້າງຕັ້ງ de novo ຂອງ prions ເຊື້ອລາ. Biochem Soc Trans. 2008, 36 (Pt 5): 1083-1087.DOI: https://doi.org/10.1042/BST0361083
***
