ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ພົບເຫັນວິທີໃຫມ່ໃນຫນູເພື່ອບັນເທົາອາການເຈັບປວດ neuropathic ຊໍາເຮື້ອ
ຄວາມເຈັບປວດ Neuropathic ໃນມະນຸດແມ່ນຄວາມເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ເສັ້ນປະສາດ ຄວາມເສຍຫາຍເຊັ່ນ neuropathy. ນີ້ແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍໃນການປິ່ນປົວປະເພດຊໍາເຮື້ອຂອງ ອາການເຈັບປວດ ທີ່ເຫັນໄດ້ທົ່ວໄປໃນ ເສັ້ນປະສາດ ການບາດເຈັບ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີແລະພະຍາດເບົາຫວານ. ຄວາມເຈັບປວດແມ່ນການສົ່ງປະລິມານອິນຊູລິນທາງປາກໃຫ້ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1: ການທົດລອງສົບຜົນສໍາເລັດໃນ Pigsooting ແລະສຸມແລະ / ຫຼືເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຮູ້ສຶກຂອງອາການປວດຮາກຫຼືການສູນເສຍຄວາມຮູ້ສຶກ. ຄວາມເຈັບປວດໂດຍທົ່ວໄປສາມາດມາພ້ອມກັບການບາດເຈັບ, ການຜ່າຕັດ, ການເຈັບປ່ວຍຫຼືການຕິດເຊື້ອແລະສາມາດເກີດຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຫຼືແບບສຸ່ມ, ສືບຕໍ່ປ່ຽນແປງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນແລະມັນອາດຈະຄ່ອຍໆດີຂຶ້ນຫຼືຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າໃນຄົນເຈັບບາງຄົນ.
ສາເຫດຂອງຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ທີ່ຍາກທີ່ຈະປິ່ນປົວ
ລະບົບປະສາດຂອງມະນຸດແມ່ນປະກອບດ້ວຍການເກັບກໍາສະລັບສັບຊ້ອນຂອງ nerves ແລະຈຸລັງທີ່ອຸທິດຕົນທີ່ເອີ້ນວ່າ neurons ເຊິ່ງສົ່ງສັນຍານຈາກສະຫມອງໄປຫາພາກສ່ວນຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ. ເສັ້ນປະສາດ ແມ່ນເຮັດດ້ວຍມັດຂອງເສັ້ນປະສາດທີ່ເອີ້ນວ່າ axons. Neuropathic pain ໃນມະນຸດແມ່ນເກີດມາຈາກ axons ເສຍຫາຍບາງສ່ວນຂອງ a ເສັ້ນປະສາດ. ໃນສັດໃນເວລາທີ່ peripheral ເສັ້ນປະສາດ ໄດ້ຮັບການເມ່ືອຍ່ອງ, ມັນໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍຢ່າງສົມບູນແລະ axons ເສຍຫາຍຫຼັງຈາກນັ້ນອະນຸຍາດໃຫ້ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ axons ສຸຂະພາບພາຍໃນ ເສັ້ນປະສາດ. ນີ້ບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນໃນມະນຸດແລະນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ຊໍາເຮື້ອຍັງຄົງຢູ່. ການຄຸ້ມຄອງອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອແມ່ນມີຄວາມທ້າທາຍຫຼາຍແລະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີຄວາມພະຍາຍາມຫຼາຍເພື່ອເຮັດໃຫ້ມັນເບິ່ງຄືວ່າມີຄວາມທົນທານໃນຂະນະທີ່ຮັກສາການເຮັດວຽກຂອງຮ່າງກາຍປົກກະຕິ. ມີພຽງແຕ່ຄົນເຈັບຈໍານວນຫນ້ອຍທີ່ໄດ້ຮັບການບັນເທົາທຸກຈາກຄວາມເຈັບປວດນີ້ດ້ວຍການໃຊ້ຢາດຽວຍ້ອນວ່າການວິນິດໄສຂອງຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ບໍ່ເຄີຍຫຼຸດລົງພຽງແຕ່ຫນຶ່ງສາເຫດ. ຢາບັນເທົາອາການເຈັບປວດ, ການປິ່ນປົວແບບກະເພາະແລະການປິ່ນປົວທາງດ້ານຮ່າງກາຍແມ່ນແນະນໍາ, ແຕ່ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ພວກເຂົາເຈົ້າບໍ່ສາມາດທໍາລາຍວົງຈອນຂອງຊໍາເຮື້ອ. ອາການເຈັບປວດ.
ຊອກຫາການປິ່ນປົວອາການເຈັບປວດ neuropathic
ນັບຕັ້ງແຕ່ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນວ່າເຫດຜົນສໍາຄັນສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ໃນມະນຸດແມ່ນ axons ເສຍຫາຍບາງສ່ວນພາຍໃນ nerves, ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຄົ້ນຫາລັກສະນະສະເພາະນີ້. ໃນການສຶກສາໃຫມ່ທີ່ຈັດພີມມາໃນ ມືຖື, ນັກຄົ້ນຄວ້າມີຈຸດປະສົງເພື່ອເຂົ້າໃຈບົດບາດຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານຂອງພວກເຮົາໃນການທໍາລາຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງພວກເຮົາ (ບາງສ່ວນຫຼືອື່ນໆ) nerves. ພວກເຂົາເຈົ້າເບິ່ງຢູ່ໃນຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ເອີ້ນວ່າ killer ທໍາມະຊາດຫຼື NK ທີ່ສາມາດຕັດ axons ຈາກ neurons ໃນອາຫານ petri ໃນຫ້ອງທົດລອງ. ຈຸລັງ NK ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງພູມຕ້ານທານຈາກທໍາມະຊາດຂອງຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາໂດຍຜ່ານລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງພວກເຮົາປົກປ້ອງພວກເຮົາຈາກໄວຣັສແລະມະເຮັງ. ມັນເຫັນໄດ້ວ່າ neurons ທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງໄດ້ສະແດງທາດໂປຼຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າ RAE1 ເຊິ່ງຫຼັງຈາກນັ້ນໄດ້ເຊື້ອເຊີນຈຸລັງ NK ໃຫ້ເປົ້າຫມາຍ neurons. ດັ່ງນັ້ນ, ເມື່ອ neurons ເຕີບໃຫຍ່. ຄຽງຄູ່ກັບຈຸລັງ NK ທີ່ຖືກເປີດໃຊ້, ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ເລີ່ມທໍາລາຍເສັ້ນປະສາດທີ່ໄດ້ຮັບບາດເຈັບ / ເສຍຫາຍບາງສ່ວນໂດຍການກິນ axons ແຕ່, ໂດຍບໍ່ມີການທໍາລາຍຈຸລັງຂອງພວກເຂົາ. ດັ່ງນັ້ນ, ນີ້ແມ່ນຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ອາດຈະເຕີບໂຕ axons ທີ່ມີສຸຂະພາບດີໃຫມ່ແທນທີ່ເສຍຫາຍ.
ການທົດລອງໃນປະຈຸບັນໄດ້ຖືກດໍາເນີນຢູ່ໃນຫນູທີ່ມີຊີວິດຢູ່ໂດຍທໍາອິດເພີ່ມການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ NK ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນທໍາລາຍເສັ້ນປະສາດ sciatic ຂອງຂາຂອງຫນູ. ພາຍໃນໄລຍະເວລາສັ້ນໆ, ໜູທີ່ກະຕຸ້ນພູມຄຸ້ມກັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມອ່ອນໄຫວຫຼຸດລົງໃນຕີນທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ຫຼັງຈາກໄລຍະຫ່າງ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ບັນທຶກວ່າ neurons ທີ່ຖືກກະທົບເລີ່ມສ້າງທາດໂປຼຕີນເຊິ່ງຫຼັງຈາກນັ້ນເຮັດໃຫ້ neurons ມີຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະໂຈມຕີໂດຍຈຸລັງ NK. ຈຸລັງ NK ຕອບສະຫນອງທັນທີໂດຍການມາຮອດເສັ້ນປະສາດແລະລຶບ axons ເສຍຫາຍ. ເມື່ອ axons ເສຍຫາຍເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກເກັບກູ້, ຜູ້ທີ່ມີສຸຂະພາບດີກໍ່ເລີ່ມເຕີບໃຫຍ່ຢູ່ໃນສະຖານທີ່ຂອງພວກເຂົາ. ແລະຫຼັງຈາກປະມານສອງອາທິດ, ຫນູໄດ້ຮັບຄວາມຮູ້ສຶກຄືນໃຫມ່ໃນ paws ທີ່ຖືກກະທົບຂອງພວກເຂົາ. ກຸ່ມຄວບຄຸມຂອງຫນູທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການກະຕຸ້ນພູມຕ້ານທານໃດໆທີ່ຈະເພີ່ມຈຸລັງ NK ຂອງເຂົາເຈົ້າຍັງຟື້ນຕົວໃນໄລຍະເວລາທີ່ຄ້າຍຄືກັນ. ແຕ່ຈຸດສໍາຄັນແມ່ນວ່ານັບຕັ້ງແຕ່ axons ທີ່ເສຍຫາຍຂອງຫນູຂອງກຸ່ມຄວບຄຸມບໍ່ໄດ້ຖືກໂຍກຍ້າຍ, ພວກມັນຍັງສືບຕໍ່ຮັກສາຄວາມເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການສໍາພັດເກືອບຫນຶ່ງເດືອນຫຼັງຈາກການບາດເຈັບ.
ການທົດລອງດັ່ງກ່າວໄດ້ປະສົບຜົນສໍາເລັດໃນຕົວແບບສັດແລະນັກຄົ້ນຄວ້າຫມັ້ນໃຈວ່າສະຖານະການທີ່ຄ້າຍຄືກັນສາມາດຖືກມອງເຫັນຢູ່ໃນມະນຸດເຊັ່ນດຽວກັນໃນລະຫວ່າງການເກີດຂື້ນຂອງຄວາມເຈັບປວດ neuropathic. ເສັ້ນປະສາດທີ່ຖືກທໍາລາຍບາງສ່ວນຢູ່ໃນມະນຸດຍັງສືບຕໍ່ສົ່ງສັນຍານໄປຫາສະຫມອງແລະເຮັດໃຫ້ຄວາມເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອແລະຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ອ່ອນໄຫວຫຼາຍຫຼັງຈາກການສັກຢາຄັ້ງທໍາອິດຂອງຄວາມເຈັບປວດແມ່ນທົນທານ. ວິທີການສາມາດຖືກອອກແບບໃນມະນຸດເຊິ່ງສາມາດດັດແປງການທໍາງານຂອງເຊນ NK ທີ່ຄ້າຍຄືກັນແລະລຶບລ້າງ axons ທັງຫມົດບາງສ່ວນຫຼືເສຍຫາຍທັງຫມົດແລະຕໍ່ມາອະນຸຍາດໃຫ້ axons ທີ່ມີສຸຂະພາບດີຈະເລີນເຕີບໂຕ. ນີ້ສາມາດປິ່ນປົວຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບທີ່ເຫັນໄດ້ຈາກການສຶກສາໃນປະຈຸບັນກ່ຽວກັບຫນູ. ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບບົດບາດສໍາຄັນຂອງຈຸລັງ NK ໃນການເສື່ອມໂຊມຂອງ axonal ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນໃນການອອກແບບການປິ່ນປົວໂຣກ neuropathic ຊໍາເຮື້ອຂອງມະນຸດ.
***
{ທ່ານສາມາດອ່ານເອກະສານການຄົ້ນຄວ້າຕົ້ນສະບັບໄດ້ໂດຍການຄລິກທີ່ລິ້ງ DOI ທີ່ໃຫ້ໄວ້ຂ້າງລຸ່ມນີ້ໃນລາຍຊື່ແຫຼ່ງທີ່ອ້າງອີງ}
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ (s)
Davies AJ et al. 2019. ເຊລຄາດຕະກອນທຳມະຊາດເສື່ອມສະພາບຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ຕິດຢູ່ຕາມຫຼັງການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນປະສາດ. ມືຖື. https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.12.022
