ການຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າອີກອັນຫນຶ່ງ ທາດໂປຼຕີນ ເອີ້ນວ່າ tau ແມ່ນຮັບຜິດຊອບສໍາລັບອາການເບື້ອງຕົ້ນຂອງ ພະຍາດ Alzheimer ແລະຂໍ້ມູນນີ້ອາດຈະຊ່ວຍໃນການພັດທະນາການປິ່ນປົວ.
Alzheimer's ພະຍາດ (AD) ຫຼືງ່າຍດາຍ Alzheimer's ບໍ່ມີການປິ່ນປົວ ແລະມັນຍັງບໍ່ສາມາດປ້ອງກັນໄດ້. Deferring ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການຂອງ Alzheimer's ສໍາລັບເຖິງ 10-15 ປີແນ່ນອນວ່າສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຊີວິດຂອງ ຄົນເຈັບ, ຄອບຄົວແລະຜູ້ໃຫ້ການດູແລສຸຂະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າ. ໃນປັດຈຸບັນ, ພຽງແຕ່ການວິນິດໄສຊ້າຂອງ AD ສາມາດເຮັດໄດ້ແລະໃນເວລານັ້ນ, ການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງແມ່ນອ່ອນແອລົງ. ຄຸນລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນຂອງ Alzheimer's ແມ່ນການກໍ່ສ້າງຂອງ plaque ແລະຜິດປົກກະຕິ ທາດໂປຼຕີນ ປະມານ neurons ໃນສະຫມອງທີ່ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການກ້າວຫນ້າຂອງ ພະຍາດ. ການຄົ້ນຄວ້າຫຼາຍສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າລະດັບທີ່ສູງຂຶ້ນຂອງ ທາດໂປຼຕີນ amyloid ໃນ ສະຫມອງ ແມ່ນຕົວຊີ້ວັດຕົ້ນໆຂອງການພັດທະນາ AD. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບ ພະຍາດ Alzheimer ໄດ້ສຸມໃສ່ການເຂົ້າໃຈວິທີການນີ້ ທາດໂປຼຕີນ amyloid beta ສະສົມຢູ່ໃນສະຫມອງ. ເຕັກນິກການຖ່າຍຮູບ Positron Emission Tomography (PET) ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອສະແດງພາບເງິນຝາກຂອງ amyloid ໃນຄົນເຈັບ Alzheimer. ຮູບພາບເຫຼົ່ານີ້ແລະການວິເຄາະຂອງເນື້ອເຍື່ອສະຫມອງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກ Alzheimer ແນ່ນອນມີການສະສົມຂອງ amyloid ສູງ. ທາດໂປຼຕີນ ໃນສະຫມອງຂອງເຂົາເຈົ້າເມື່ອທຽບກັບຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ.
ມີອີກບໍ່ ທາດໂປຼຕີນ ຮັບຜິດຊອບ?
ເຖິງແມ່ນວ່າມັນໄດ້ຖືກເຫັນວ່າເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກ amyloid beta ໄດ້ຮັບການສະສົມແລະພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນທໍາອິດ, ຄົນເຈັບຈໍານວນຫຼາຍຍັງມີຂະບວນການທາງດ້ານສະຕິປັນຍາຂອງເຂົາເຈົ້າ - ທັງຄວາມຊົງຈໍາແລະຄວາມຄິດ - ຫຼາຍ intact. ນີ້ແມ່ນຕົວຊີ້ບອກສະຖານະການທີ່ amyloid ທາດໂປຼຕີນ ຕ້ອງໄດ້ຮັບການປ່ຽນແປງກ່ອນແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຕ້ອງມີປັດໃຈອື່ນໆທີ່ຮັບຜິດຊອບທີ່ນັກຄົ້ນຄວ້າຄາດຄະເນອາດຈະເປັນວິນາທີ ທາດໂປຼຕີນ ມີຢູ່ໃນຈຸລັງສະຫມອງທີ່ເອີ້ນວ່າ tau. ມັນອາດຈະເປັນການລວມກັນຂອງທັງສອງຢ່າງເພາະວ່າຄົນເຈັບອາດຈະສະແດງຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາອ່ອນໆ. ຫນ້າສົນໃຈ, ເຖິງແມ່ນວ່າຜູ້ທີ່ບໍ່ມີອາການຂອງໂຣກ Alzheimer ບາງຄັ້ງກໍ່ມີ amyloid ທາດໂປຼຕີນ ສະສົມຢູ່ໃນສະຫມອງຂອງພວກເຂົາ. ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ສ້າງຄວາມສົນໃຈໃນ ໄດ້ຮັບທາດໂປຼຕີນ ເຊິ່ງເຖິງແມ່ນວ່າໄດ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດແຕ່ບໍ່ໄດ້ເປັນຈຸດສຸມຂອງການຄົ້ນຄວ້າຫຼາຍ. ອຸປະສັກຫນຶ່ງໃນການດໍາເນີນການສຶກສາໄດ້ ທາດໂປຼຕີນ ແມ່ນວ່າວິທີການທີ່ບໍ່ມີການຮຸກຮານເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮູບພາບຂອງທາດໂປຼຕີນນີ້ຢູ່ໃນສະຫມອງຂອງຄົນທີ່ມີຊີວິດໄດ້ຖືກບັນລຸໄດ້ບໍ່ດົນມານີ້. ນັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ໂຮງຮຽນແພດສາດມະຫາວິທະຍາໄລວໍຊິງຕັນ, ເຊນຫລຸຍໄດ້ນໍາໃຊ້ຕົວແທນການຖ່າຍຮູບທີ່ບໍ່ຮູ້ມາກ່ອນທີ່ຜູກມັດກັບທາດໂປຼຕີນຈາກ tau (ໂດຍບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງ) ເຮັດໃຫ້ມັນເຫັນໄດ້ໃນເຄື່ອງສະແກນ PET. ໃນການສຶກສາຂອງເຂົາເຈົ້າມີຈຸດປະສົງເພື່ອເຂົ້າໃຈຄວາມສໍາຄັນຂອງ tau ເປັນເຄື່ອງຫມາຍຂອງການຫຼຸດລົງທາງສະຫມອງ - ເປັນລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນຂອງ. Alzheimer's. ການສຶກສາຂອງເຂົາເຈົ້າໄດ້ຖືກຈັດພີມມາໃນວິທະຍາສາດ ແພດສາດການແປ.
ໃນການສຶກສາ, ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມ 46 ຄົນ - ຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ 36 ຄົນແລະຄົນເຈັບ 10 ຄົນທີ່ມີໂຣກ AD ອ່ອນໆ - ໄດ້ຮັບການຖ່າຍຮູບສະຫມອງທີ່ໃຊ້ຕົວແທນຮູບພາບ PET ໃຫມ່. ຮູບພາບຂອງສະຫມອງຂອງພວກເຂົາຫຼັງຈາກນັ້ນໄດ້ຖືກປຽບທຽບເພື່ອເຂົ້າໃຈການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສາມາດທາງດ້ານສະຕິປັນຍາຍ້ອນ AD. ຂອບເຂດຂອງຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາໄດ້ຖືກປະເມີນໂດຍໃຊ້ມາດຕະການນ້ໍາ cerebrospinal, ການຈັດອັນດັບທາງດ້ານການຊ່ວຍ dementia ແລະການທົດສອບເຈ້ຍສໍາລັບຄວາມຊົງຈໍາແລະການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງອື່ນໆ. ຄວາມຮຸນແຮງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງມັນສະຫມອງໄດ້ຮັບການວິເຄາະພ້ອມກັບຮູບພາບ. ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເຫັນໄດ້ໃນຄົນເຈັບ 10 ຄົນ (ມີ AD ອ່ອນໆ) ໃນການສະແກນ PET ສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງຊັດເຈນວ່າ tau ແມ່ນຜູ້ຄາດຄະເນທີ່ດີກວ່າຂອງອາການຂອງການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິປັນຍາເມື່ອທຽບກັບ amyloid. ແລະທາດໂປຼຕີນຈາກ tau ອາດຈະເຊື່ອມໂຍງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບອາການຕ່າງໆເຊັ່ນການສູນເສຍຄວາມຈໍາ. ນີ້ທາດໂປຼຕີນຈາກ tau ໃໝ່ (ເອີ້ນວ່າ T807) ເຫັນວ່າມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການເຂົ້າໃຈຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງ ທຳ ອິດ Alzheimer's ແລະອັນທີສອງເພື່ອລວບລວມຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບວ່າສ່ວນໃດຂອງສະຫມອງໄດ້ຮັບຜົນກະທົບແລະມີສ່ວນຮ່ວມໃນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດ. ເຖິງແມ່ນວ່າທາດໂປຼຕີນຈາກ tau ເພີ່ມຂຶ້ນແມ່ນເປັນເຄື່ອງຫມາຍທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນແລ້ວ Alzheimer's ແຕ່ສໍາລັບພາກພື້ນຄັ້ງທໍາອິດໃນສະຫມອງທີ່ສະສົມທາດໂປຼຕີນທີ່ຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກຊີ້ໃຫ້ເຫັນ. ຕາບໃດທີ່ tau ຖືກຝາກໄວ້ໃນ hippocampus ຂອງສະຫມອງ, ມັນທົນທານຕໍ່ໄດ້ດີ. ການແຜ່ລາມຂອງມັນໄປສູ່ພື້ນທີ່ອື່ນໆເຊັ່ນ lobe ຕາ (ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການປຸງແຕ່ງຄວາມຊົງຈໍາ) ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍທີ່ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນໃນການທົດສອບຄວາມຊົງຈໍາແລະຄວາມສົນໃຈ. ນີ້ອະນຸຍາດໃຫ້ນໍາໃຊ້ທ່າແຮງຂອງ tau ເປັນເຄື່ອງມືວິນິດໄສ. ສະຖານະການດັ່ງກ່າວບໍ່ສາມາດໃຊ້ໄດ້ກັບທາດໂປຼຕີນຈາກ amyloid ແລະນີ້ຢືນຢັນວ່າທາດໂປຼຕີນຈາກ tau ສາມາດຄາດຄະເນໄດ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງກວ່າເມື່ອຄົນເຮົາປ່ຽນຈາກໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ - ບໍ່ມີອາການ - ອ່ອນໆ. Alzheimer's ພະຍາດ. ການປະສົມປະສານຂອງທັງ amyloid ແລະ tau ຍັງສາມາດຮັບຜິດຊອບ. ການສຶກສາມີຂໍ້ຈໍາກັດບາງຢ່າງເພາະວ່າຮູບພາບແມ່ນພື້ນຖານ 'ພາບຖ່າຍຫນຶ່ງ' ຂອງສະຫມອງໃນເວລາຫນຶ່ງແລະພວກມັນບໍ່ສາມາດພັນລະນາເຖິງຄວາມສໍາພັນຂອງ tau ແລະການເສື່ອມສະພາບຂອງຈິດໃຈທັງຫມົດ.
ເນື່ອງຈາກຕົວແທນການຖ່າຍຮູບໃນປັດຈຸບັນສາມາດໃຊ້ໄດ້ສໍາລັບທັງ amyloid beta ແລະ tau, ການໂຕ້ວາທີວ່າອັນໃດສໍາຄັນກວ່າສາມາດສືບຕໍ່ໄດ້, ແຕ່ເຄື່ອງມືທີ່ຈໍາເປັນສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອສຶກສາຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດລອງທີ່ແນໃສ່ທັງສອງທາດໂປຼຕີນເຫຼົ່ານີ້. ຕົວແທນການຖ່າຍຮູບໃຫມ່ສໍາລັບ tau ໄດ້ຖືກອະນຸມັດແລ້ວສໍາລັບການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ໃນການຖ່າຍຮູບສະຫມອງສໍາລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທາດໂປຼຕີນຈາກ tau elevated - ຕົວຢ່າງການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງຫຼືການບາດເຈັບ. ມີຄວາມຫວັງອັນໃຫຍ່ຫຼວງວ່າການວິນິດໄສກ່ອນໜ້ານີ້ຂອງພະຍາດ Alzheimer ສາມາດຊ່ວຍໃນການອອກແບບຢາສຳລັບການສ້າງໂປຣຕິນ amyloid ແລະ tau. ນັກຄົ້ນຄວ້າໃນແງ່ດີສະເຫນີການປິ່ນປົວໂຣກ Alzheimer ສ່ວນບຸກຄົນໃນອະນາຄົດເຊິ່ງຈະອີງໃສ່ສະຖານະການທີ່ແນ່ນອນໃນສະຫມອງຂອງຄົນເຈັບ.
***
{ທ່ານສາມາດອ່ານເອກະສານການຄົ້ນຄວ້າຕົ້ນສະບັບໄດ້ໂດຍການຄລິກທີ່ລິ້ງ DOI ທີ່ໃຫ້ໄວ້ຂ້າງລຸ່ມນີ້ໃນລາຍຊື່ແຫຼ່ງທີ່ອ້າງອີງ}
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ (s)
Brier MR 2018. ການຖ່າຍຮູບ Tau ແລະ Ab, ມາດຕະການ CSF, ແລະຄວາມເຂົ້າໃຈໃນພະຍາດ Alzheimer. Science Translational Medicine. 8(338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
