Research has shown that another ທາດໂປຼຕີນ called tau is responsible for early symptoms of ພະຍາດ Alzheimer ແລະຂໍ້ມູນນີ້ອາດຈະຊ່ວຍໃນການພັດທະນາການປິ່ນປົວ.
Alzheimer's ພະຍາດ (AD) ຫຼືງ່າຍດາຍ Alzheimer's ບໍ່ມີການປິ່ນປົວ ແລະມັນຍັງບໍ່ສາມາດປ້ອງກັນໄດ້. Deferring ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການຂອງ Alzheimer's ສໍາລັບເຖິງ 10-15 ປີແນ່ນອນວ່າສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຊີວິດຂອງ ຄົນເຈັບ, ຄອບຄົວແລະຜູ້ໃຫ້ການດູແລສຸຂະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າ. ໃນປັດຈຸບັນ, ພຽງແຕ່ການວິນິດໄສຊ້າຂອງ AD ສາມາດເຮັດໄດ້ແລະໃນເວລານັ້ນ, ການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງແມ່ນອ່ອນແອລົງ. ຄຸນລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນຂອງ Alzheimer's is build-up of plaque and defective ທາດໂປຼຕີນ around neurons inside the brain which are responsible for advancement of the ພະຍາດ. Multiple research shows that higher levels of ທາດໂປຼຕີນ amyloid in the ສະຫມອງ ແມ່ນຕົວຊີ້ວັດຕົ້ນໆຂອງການພັດທະນາ AD. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບ ພະຍາດ Alzheimer ໄດ້ສຸມໃສ່ການເຂົ້າໃຈວິທີການນີ້ ທາດໂປຼຕີນ amyloid beta accumulates in the brain. Positron Emission Tomography (PET) imaging technique has been used to visualize deposits of amyloid in Alzheimer’s patients. These images and analysis of brain tissue has shown that people with Alzheimer’s definitely have higher accumulation of amyloid ທາດໂປຼຕີນ in their brains compared to healthy people.
Is there another ທາດໂປຼຕີນ responsible?
Though it is seen that even after amyloid beta gets accumulated and Alzheimer’s disease is at its earliest stage, many patients still have their cognitive processes – both memory and thought – very much intact. This is indicative of a scenario in which amyloid ທາດໂປຼຕີນ must be changing first and then there must be some other factor responsible which researchers predicted could be a second ທາດໂປຼຕີນ present inside brain cells called tau. It could even be a combination of both because of which a patient may show mild cognitive impairment. Interestingly, even people who have no signs of Alzheimer’s have sometimes amyloid ທາດໂປຼຕີນ accumulated in their brains. Recent studies have generated interest in ໄດ້ຮັບທາດໂປຼຕີນ which though has been associated with the disease but hasn’t been the focus of much research. One obstacle in pursuing study on tau ທາດໂປຼຕີນ has been that a non-invasive way to get an image of this protein inside a living person’s brain has been only lately achieved. Researchers at Washington University School of Medicine, St. Louis have used a previously unknown imaging agent which binds to the tau protein (without causing side effects) making it visible in PET scans. In their study they aimed to understand the significance of tau as a marker of cognitive decline – a critical characteristic of Alzheimer's. ການສຶກສາຂອງເຂົາເຈົ້າໄດ້ຖືກຈັດພີມມາໃນວິທະຍາສາດ ແພດສາດການແປ.
ໃນການສຶກສາ, ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມ 46 ຄົນ - ຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ 36 ຄົນແລະຄົນເຈັບ 10 ຄົນທີ່ມີໂຣກ AD ອ່ອນໆ - ໄດ້ຮັບການຖ່າຍຮູບສະຫມອງທີ່ໃຊ້ຕົວແທນຮູບພາບ PET ໃຫມ່. ຮູບພາບຂອງສະຫມອງຂອງພວກເຂົາຫຼັງຈາກນັ້ນໄດ້ຖືກປຽບທຽບເພື່ອເຂົ້າໃຈການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສາມາດທາງດ້ານສະຕິປັນຍາຍ້ອນ AD. ຂອບເຂດຂອງຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາໄດ້ຖືກປະເມີນໂດຍໃຊ້ມາດຕະການນ້ໍາ cerebrospinal, ການຈັດອັນດັບທາງດ້ານການຊ່ວຍ dementia ແລະການທົດສອບເຈ້ຍສໍາລັບຄວາມຊົງຈໍາແລະການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງອື່ນໆ. ຄວາມຮຸນແຮງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງມັນສະຫມອງໄດ້ຮັບການວິເຄາະພ້ອມກັບຮູບພາບ. ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເຫັນໄດ້ໃນຄົນເຈັບ 10 ຄົນ (ມີ AD ອ່ອນໆ) ໃນການສະແກນ PET ສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງຊັດເຈນວ່າ tau ແມ່ນຜູ້ຄາດຄະເນທີ່ດີກວ່າຂອງອາການຂອງການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິປັນຍາເມື່ອທຽບກັບ amyloid. ແລະທາດໂປຼຕີນຈາກ tau ອາດຈະເຊື່ອມໂຍງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບອາການຕ່າງໆເຊັ່ນການສູນເສຍຄວາມຈໍາ. ນີ້ທາດໂປຼຕີນຈາກ tau ໃໝ່ (ເອີ້ນວ່າ T807) ເຫັນວ່າມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການເຂົ້າໃຈຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງ ທຳ ອິດ Alzheimer's ແລະອັນທີສອງເພື່ອລວບລວມຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບວ່າສ່ວນໃດຂອງສະຫມອງໄດ້ຮັບຜົນກະທົບແລະມີສ່ວນຮ່ວມໃນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດ. ເຖິງແມ່ນວ່າທາດໂປຼຕີນຈາກ tau ເພີ່ມຂຶ້ນແມ່ນເປັນເຄື່ອງຫມາຍທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນແລ້ວ Alzheimer's ແຕ່ສໍາລັບພາກພື້ນຄັ້ງທໍາອິດໃນສະຫມອງທີ່ສະສົມທາດໂປຼຕີນທີ່ຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກຊີ້ໃຫ້ເຫັນ. ຕາບໃດທີ່ tau ຖືກຝາກໄວ້ໃນ hippocampus ຂອງສະຫມອງ, ມັນທົນທານຕໍ່ໄດ້ດີ. ການແຜ່ລາມຂອງມັນໄປສູ່ພື້ນທີ່ອື່ນໆເຊັ່ນ lobe ຕາ (ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການປຸງແຕ່ງຄວາມຊົງຈໍາ) ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍທີ່ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນໃນການທົດສອບຄວາມຊົງຈໍາແລະຄວາມສົນໃຈ. ນີ້ອະນຸຍາດໃຫ້ນໍາໃຊ້ທ່າແຮງຂອງ tau ເປັນເຄື່ອງມືວິນິດໄສ. ສະຖານະການດັ່ງກ່າວບໍ່ສາມາດໃຊ້ໄດ້ກັບທາດໂປຼຕີນຈາກ amyloid ແລະນີ້ຢືນຢັນວ່າທາດໂປຼຕີນຈາກ tau ສາມາດຄາດຄະເນໄດ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງກວ່າເມື່ອຄົນເຮົາປ່ຽນຈາກໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ - ບໍ່ມີອາການ - ອ່ອນໆ. Alzheimer's ພະຍາດ. ການປະສົມປະສານຂອງທັງ amyloid ແລະ tau ຍັງສາມາດຮັບຜິດຊອບ. ການສຶກສາມີຂໍ້ຈໍາກັດບາງຢ່າງເພາະວ່າຮູບພາບແມ່ນພື້ນຖານ 'ພາບຖ່າຍຫນຶ່ງ' ຂອງສະຫມອງໃນເວລາຫນຶ່ງແລະພວກມັນບໍ່ສາມາດພັນລະນາເຖິງຄວາມສໍາພັນຂອງ tau ແລະການເສື່ອມສະພາບຂອງຈິດໃຈທັງຫມົດ.
ເນື່ອງຈາກຕົວແທນການຖ່າຍຮູບໃນປັດຈຸບັນສາມາດໃຊ້ໄດ້ສໍາລັບທັງ amyloid beta ແລະ tau, ການໂຕ້ວາທີວ່າອັນໃດສໍາຄັນກວ່າສາມາດສືບຕໍ່ໄດ້, ແຕ່ເຄື່ອງມືທີ່ຈໍາເປັນສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອສຶກສາຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດລອງທີ່ແນໃສ່ທັງສອງທາດໂປຼຕີນເຫຼົ່ານີ້. ຕົວແທນການຖ່າຍຮູບໃຫມ່ສໍາລັບ tau ໄດ້ຖືກອະນຸມັດແລ້ວສໍາລັບການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ໃນການຖ່າຍຮູບສະຫມອງສໍາລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທາດໂປຼຕີນຈາກ tau elevated - ຕົວຢ່າງການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງຫຼືການບາດເຈັບ. ມີຄວາມຫວັງອັນໃຫຍ່ຫຼວງວ່າການວິນິດໄສກ່ອນໜ້ານີ້ຂອງພະຍາດ Alzheimer ສາມາດຊ່ວຍໃນການອອກແບບຢາສຳລັບການສ້າງໂປຣຕິນ amyloid ແລະ tau. ນັກຄົ້ນຄວ້າໃນແງ່ດີສະເຫນີການປິ່ນປົວໂຣກ Alzheimer ສ່ວນບຸກຄົນໃນອະນາຄົດເຊິ່ງຈະອີງໃສ່ສະຖານະການທີ່ແນ່ນອນໃນສະຫມອງຂອງຄົນເຈັບ.
***
{ທ່ານສາມາດອ່ານເອກະສານການຄົ້ນຄວ້າຕົ້ນສະບັບໄດ້ໂດຍການຄລິກທີ່ລິ້ງ DOI ທີ່ໃຫ້ໄວ້ຂ້າງລຸ່ມນີ້ໃນລາຍຊື່ແຫຼ່ງທີ່ອ້າງອີງ}
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ (s)
Brier MR 2018. ການຖ່າຍຮູບ Tau ແລະ Ab, ມາດຕະການ CSF, ແລະຄວາມເຂົ້າໃຈໃນພະຍາດ Alzheimer. Science Translational Medicine. 8(338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
