ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ Nicotine (ໃນທາງບວກແລະທາງລົບ) ຜົນກະທົບຕໍ່ສະຫມອງ

Nicotine ມີ array ທີ່ກວ້າງຂວາງຂອງຜົນກະທົບ neurophysiological, ບໍ່ແມ່ນທັງຫມົດທີ່ເປັນທາງລົບເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຄິດເຫັນທີ່ນິຍົມຂອງ nicotine ເປັນສານທີ່ເປັນອັນຕະລາຍງ່າຍດາຍ. Nicotine ມີຜົນກະທົບ pro-cognitive ຕ່າງໆແລະເຖິງແມ່ນວ່າໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວ transdermal ເພື່ອປັບປຸງຄວາມສົນໃຈ, ຄວາມຊົງຈໍາແລະຄວາມໄວ psychomotor ໃນຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາເລັກນ້ອຍ.¹. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, nicotinic receptor agonists ກໍາລັງຖືກສືບສວນສໍາລັບການປິ່ນປົວໂຣກ schizophrenia ແລະ. ພະຍາດ Alzheimer² ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຜົນກະທົບຂອງໂມເລກຸນແມ່ນສະລັບສັບຊ້ອນ, ບໍ່ແມ່ນສີດໍາແລະສີຂາວຕາມທີ່ໄດ້ອະທິບາຍໄວ້ໃນສື່.

Nicotine ເປັນສູນກາງ ລະ​ບົບ​ປະ​ສາດ ກະຕຸ້ນ³ ມີ​ຜົນ​ກະ​ທົບ​ທາງ​ບວກ​ແລະ​ທາງ​ລົບ​ກ່ຽວ​ກັບ​ການ​ ສະຫມອງ (ການ​ຕັດ​ສິນ​ຂອງ​ທາງ​ບວກ​ແລະ​ທາງ​ລົບ​ກໍາ​ນົດ​ໂດຍ​ຜົນ​ກະ​ທົບ​ກ່ຽວ​ກັບ​ການ​ ພຶດຕິກໍາ ເຊິ່ງຖືວ່າສັງຄົມມີຜົນດີຕໍ່ຄວາມສະຫວັດດີການຂອງບຸກຄົນ, ຜົນກະທົບທາງບວກທີ່ເປັນຫົວຂໍ້ສະແດງເຖິງຄວາມສະຫວັດດີການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງບຸກຄົນໃນສັງຄົມ). Nicotine ມີຜົນກະທົບສັນຍານຂອງ neurotransmitters ຕ່າງໆໃນສະຫມອງ⁴, ຕົ້ນຕໍແມ່ນປະຕິບັດໂດຍຜ່ານ receptors nicotinic ຂອງ neurotransmitter acetylcholine.⁵ ແລະຄຸນລັກສະນະເສບຕິດຂອງມັນເກີດຂື້ນຈາກການກະຕຸ້ນຂອງການປ່ອຍ dopamine ໃນ nucleus accumbens⁶ ຢູ່ໃນສ່ວນຂອງສະຫມອງທີ່ເອີ້ນວ່າ forebrain ພື້ນຖານທີ່ສ້າງປະສົບການ subjective ຂອງຄວາມສຸກ (ລາງວັນ) ອະນຸຍາດໃຫ້ສ້າງພຶດຕິກໍາເສບຕິດ.⁷ ເຊັ່ນ: ການສູບຢາແບບຕ່ອງໂສ້.

Nicotine ແມ່ນ agonist ຂອງ nicotinic acetylcholine (nACh) receptors ທີ່ ionotropic (agonism induces ເປີດຊ່ອງ ion ສະເພາະໃດຫນຶ່ງ)⁸. ບົດຄວາມນີ້ຈະຍົກເວັ້ນ receptors ທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນຈຸດເຊື່ອມຕໍ່ neuromuscular. Acetylcholine agonises ທັງສອງປະເພດຂອງ receptors acetylcholine: receptors nicotinic ແລະ muscarinic ເຊິ່ງເປັນ metabotropic (agonism induces a series metabolic steps)⁹. ຄວາມເຂັ້ມແຂງແລະປະສິດທິພາບຂອງຕົວແທນ pharmacological ກ່ຽວກັບ receptors ແມ່ນ multifactorial, ລວມທັງການຜູກມັດ affinity, ຄວາມສາມາດໃນການເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນກະທົບ agonistic (ເຊັ່ນ: inducing gene transcription), ຜົນກະທົບຂອງ receptor (agonists ບາງຄົນອາດຈະເຮັດໃຫ້ receptor downregulation), dissociation ຈາກ receptor etcetera.¹⁰. ໃນກໍລະນີຂອງ nicotine, ມັນໄດ້ຖືກພິຈາລະນາໂດຍທົ່ວໄປຢ່າງຫນ້ອຍເປັນ agonist receptor nACh ທີ່ເຂັ້ມແຂງປານກາງ.¹¹, ເນື່ອງຈາກວ່າເຖິງວ່າຈະມີຄວາມແຕກຕ່າງໂຄງສ້າງທາງເຄມີອັນໃຫຍ່ຫຼວງໃນ nicotine ແລະ acetylcholine, ທັງສອງໂມເລກຸນປະກອບດ້ວຍພາກພື້ນທີ່ມີໄນໂຕຣເຈນ cation (ໄນໂຕຣເຈນຄິດຄ່າບວກ), ແລະພາກພື້ນຮັບພັນທະບັດ hydrogen ອື່ນ.¹².

receptor nACh ແມ່ນເຮັດມາຈາກ 5 ຫນ່ວຍຍ່ອຍ polypeptide ແລະການກາຍພັນໃນລະບົບຕ່ອງໂສ້ຕ່ອງໂສ້ polypeptide ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມອຶດອັດຈໍາກັດຂອງ receptors nACh ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດທາງປະສາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນເຊັ່ນ: ພະຍາດບ້າຫມູ, ປັນຍາອ່ອນແລະການຂາດດຸນສະຕິປັນຍາ.¹³. ໃນພະຍາດ Alzheimer, receptors nACh ຖືກຫຼຸດລົງ¹⁴, ປະຈຸບັນ ສູບຢາ ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ Parkinson 60%.¹⁵, ຢາທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ agonism nACh ໃນສະຫມອງໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດ Alzheimer¹⁶ (nACh agonists ປະຈຸບັນໄດ້ຖືກພັດທະນາເພື່ອປິ່ນປົວໂຣກ Alzheimer¹⁷) ແລະຄວາມຈິງທີ່ວ່າ nicotine ແມ່ນການເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງສະຕິປັນຍາໃນປະລິມານຕ່ໍາຫາປານກາງ.¹⁸ ເນັ້ນຫນັກເຖິງຄວາມສໍາຄັນຂອງ agonism receptor nACh ສໍາລັບການເຮັດວຽກຂອງມັນສະຫມອງທີ່ດີທີ່ສຸດ.

ຄວາມກັງວົນດ້ານສຸຂະພາບຕົ້ນຕໍກ່ຽວກັບການສູບຢາແມ່ນມະເຮັງແລະພະຍາດຫົວໃຈ¹⁹. ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມສ່ຽງຂອງການສູບຢາແມ່ນບໍ່ຄືກັນກັບຄວາມສ່ຽງຂອງການກິນທາດນິໂຄຕິນໂດຍບໍ່ໃຊ້ຢາສູບ, ເຊັ່ນ: ຜ່ານການລະບາຍຂອງນ້ຳນິໂຄຕິນ ຫຼື ການກ້ຽວໝາກເຫັບ nicotine. ຄວາມເປັນພິດຂອງ cardiovascular ຂອງການບໍລິໂພກ nicotine ແມ່ນຕ່ໍາກວ່າການສູບຢາ.²⁰. ການໃຊ້ nicotine ໄລຍະສັ້ນ ແລະ ໄລຍະຍາວມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະບໍ່ເລັ່ງການເກີດ plaque ເສັ້ນເລືອດແດງ²⁰ ແຕ່ອາດຈະຍັງມີຄວາມສ່ຽງເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບ vasoconstrictive ຂອງ nicotine²⁰. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມເປັນພິດຂອງ genotoxicity (ສະນັ້ນການເປັນມະເຮັງ) ຂອງ nicotine ໄດ້ຖືກທົດສອບ. ການວິເຄາະບາງຢ່າງທີ່ປະເມີນຄວາມເປັນພິດຂອງ genotoxic ຂອງ nicotine ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເກີດມະເຮັງທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນໂດຍຜ່ານຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຄໂມໂຊມແລະການແລກປ່ຽນ chromatid ໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ nicotine ພຽງແຕ່ 2 ຫາ 3 ເທົ່າສູງກວ່າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ nicotine ໃນເຊລັມທີ່ສູບຢາ.²¹. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສຶກສາຜົນກະທົບຂອງ nicotine ຕໍ່ກັບ lymphocytes ຂອງມະນຸດບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບໃດໆ²¹ ແຕ່ນີ້ອາດຈະເປັນຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ພິຈາລະນາການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເສຍຫາຍ DNA ທີ່ເກີດຈາກ nicotine ເມື່ອປະສົມປະສານກັບຕົວຕ້ານການ receptor nACh.²¹ ແນະນໍາວ່າສາເຫດຂອງຄວາມກົດດັນ oxidative ໂດຍ nicotine ອາດຈະຂຶ້ນກັບການກະຕຸ້ນຂອງ receptor nACh ຕົວຂອງມັນເອງ.²¹.

ການໃຊ້ nicotine ເປັນເວລາດົນນານສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ receptors nACh²² ເນື່ອງຈາກວ່າ acetylcholine endogenous ສາມາດຖືກ metabolised ໂດຍ enzyme acetylcholinesterase ໃນຂະນະທີ່ nicotine ບໍ່ສາມາດ, ດັ່ງນັ້ນນໍາໄປສູ່ການຜູກມັດ receptor ຍາວ.²². ໃນໜູທີ່ສຳຜັດກັບໄອທີ່ມີສານ nicotine ເປັນເວລາ 6 ເດືອນ, ປະລິມານ dopamine ໃນ cortex ດ້ານໜ້າ (FC) ແມ່ນເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ ໃນຂະນະທີ່ເນື້ອໃນ dopamine ໃນ striatum (STR) ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.²³. ບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ serotonin²³. Glutamate (ເປັນ neurotransmitter excitatory) ໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນປານກາງໃນທັງສອງ FC ແລະ STR ແລະ GABA (ເປັນ inhibitory neurotransmitter ໄດ້ຫຼຸດລົງປານກາງໃນທັງສອງ.²³. ເນື່ອງຈາກ GABA ຍັບຍັ້ງການປ່ອຍ dopamine ໃນຂະນະທີ່ glutamate ປັບປຸງມັນ²³, ການກະຕຸ້ນ dopaminergic ທີ່ສໍາຄັນຂອງເສັ້ນທາງ mesolimbic²⁴ (ກ່ຽວ​ຂ້ອງ​ກັບ​ລາງ​ວັນ​ແລະ​ພຶດ​ຕິ​ກໍາ​²⁵) ແລະການປ່ອຍຜົນກະທົບຂອງ nicotine ຕໍ່ opioids endogenous²⁶ ອາດ​ຈະ​ອະ​ທິ​ບາຍ​ຄວາມ​ເສບ​ຕິດ​ສູງ​ຂອງ​ນິ​ໂຄ​ຕິນ​ແລະ​ການ​ພັດ​ທະ​ນາ​ຂອງ​ພຶດ​ຕິ​ກໍາ​ການ​ເສບ​ຕິດ​. ສຸດທ້າຍ, ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ dopamine ແລະ nACh receptor activation ອາດຈະອະທິບາຍການປັບປຸງຈາກ nicotine ໃນການຕອບສະຫນອງ motor ໃນການທົດສອບຄວາມສົນໃຈແລະຍືນຍົງ, ແລະຄວາມຈໍາການຮັບຮູ້.²⁷.

***

ເອກະສານ:

1. Newhouse P., Kellar, K., et al 2012. ການປິ່ນປົວນິໂຄຕິນຂອງຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາອ່ອນໆ. ການທົດລອງທາງຄລີນິກຄົນຕາບອດສອງເທົ່າ ເປັນເວລາ 6 ເດືອນ. ວິທະຍາປະສາດ. 2012 Jan 10; 78(2): 91–101. DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e31823efcbb   

2. Woodruff-Pak DS. ແລະ Gould TJ., 2002. Neuronal Nicotinic Acetylcholine Receptors: ການມີສ່ວນຮ່ວມໃນພະຍາດ Alzheimer ແລະ Schizophrenia. ພຶດຕິກຳ ແລະ ສະຕິປັນຍາ ທົບທວນລະບົບປະສາດ. ສະບັບ: 1 ສະບັບ: 1, ຫນ້າ: 5-20 ສະບັບພິມ: ວັນທີ 1 ມີນາ 2002. DOI: https://doi.org/10.1177/1534582302001001002   

3. PubChem [ອິນເຕີເນັດ]. Bethesda (MD): ຫໍສະຫມຸດແຫ່ງຊາດແພດສາດ (ສະຫະລັດ), ສູນຂໍ້ມູນເຕັກໂນໂລຢີຊີວະພາບແຫ່ງຊາດ; 2004-. PubChem Compound Summary ສໍາລັບ CID 89594, Nicotine; [ອ້າງເຖິງວັນທີ 2021 ພຶດສະພາ 8]. ມີໃຫ້ຈາກ: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Nicotine 

4. Quattrocki E, Baird A, Yurgelun-Todd D. ລັກສະນະທາງຊີວະພາບຂອງການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງການສູບຢາແລະການຊຶມເສົ້າ. Harv Rev Psychiatry. 2000 ກັນຍາ;8(3:99-110. PMID: 10973935. ມີຈຳໜ່າຍອອນໄລນ໌ທີ່ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10973935/  

5. Benowitz NL (2009). ການ​ແພດ​ຂອງ​ນິ​ໂຄ​ຕີນ​: ສິ່ງ​ເສບ​ຕິດ​, ພະ​ຍາດ​ທີ່​ເກີດ​ຈາກ​ການ​ສູບ​ຢາ​, ແລະ​ການ​ປິ່ນ​ປົວ​. ການທົບທວນຄືນປະຈໍາປີຂອງຢາແລະພິດວິທະຍາ, 49, 57-71. https://doi.org/10.1146/annurev.pharmtox.48.113006.094742  

6. Fu Y, Matta SG, Gao W, Brower VG, Sharp BM. nicotine ທີ່ເປັນລະບົບກະຕຸ້ນການປ່ອຍ dopamine ໃນ nucleus accumbens: ການປະເມີນຄືນໃຫມ່ຂອງບົດບາດຂອງ N-methyl-D-aspartate receptors ໃນເຂດ ventral tegmental. J Pharmacol Exp Ther. 2000 ສິງຫາ;294(2:458-65. PMID: 10900219. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10900219/  

7. Di Chiara, G., Bassareo, V., Fenu, S., De Luca, MA, Spina, L., Cadoni, C., Acquas, E., Carboni, E., Valentini, V., & Lecca, D . (2004). ການຕິດຢາ Dopamine ແລະການຕິດຢາເສບຕິດ: ແກນນິວເຄລຍເຮັດໃຫ້ການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງຫອຍ. Neuropharmacology, 47 Suppl 1, 227-241. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2004.06.032  

8. Albuquerque, EX, Pereira, EF, Alkondon, M., & Rogers, SW (2009). ຕົວຮັບ nicotinic acetylcholine ຂອງສັດລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່: ຈາກໂຄງສ້າງໄປຫາຫນ້າທີ່. ການທົບທວນຄືນທາງກາຍະພາບ, 89(1), 73-120. https://doi.org/10.1152/physrev.00015.2008  

9. Chang and Neumann, 1980. Acetylcholine Receptor. Molecular Aspects of Bioelectricity, 1980. Available online at https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-biology/acetylcholine-receptor ເຂົ້າໃຊ້ໃນວັນທີ 07 ພຶດສະພາ 2021.   

10. Kelly A Berg, William P Clarke, ເຮັດໃຫ້ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ Pharmacology: Inverse Agonism ແລະ Functional Selectivity, International Journal of Neuropsychopharmacology, ປະລິມານ 21, ສະບັບທີ 10, ເດືອນຕຸລາ 2018, ໜ້າ 962 – 977, https://doi.org/10.1093/ijnp/pyy071 

11. Rang & Dale's Pharmacology, International Edition Rang, Humphrey P.; Dale, Maureen M.; Ritter, James M.; ດອກ, Rod J.; Henderson, Graeme 11: 
    https://scholar.google.com/scholar?hl=en&as_sdt=0%2C5&q=Rod+Flower%3B+Humphrey+P.+Rang%3B+Maureen+M.+Dale%3B+Ritter%2C+James+M.+%282007%29%2C+Rang+%26+Dale%27s+pharmacology%2C+Edinburgh%3A+Churchill+Livingstone%2C&btnG=  

12. Dani JA (2015). Neuronal Nicotinic Acetylcholine Receptor ໂຄງສ້າງແລະຫນ້າທີ່ແລະການຕອບສະຫນອງຕໍ່ Nicotine. ການທົບທວນຄືນສາກົນຂອງ neurobiology, 124, 3-19. https://doi.org/10.1016/bs.irn.2015.07.001  

13. Steinlein OK, Kaneko S, Hirose S. Nicotinic acetylcholine receptor mutations. ໃນ: Noebels JL, Avoli M, Rogawski MA, et al., ບັນນາທິການ. ກົນໄກພື້ນຖານຂອງ Jasper ຂອງ Epilepsies [ອິນເຕີເນັດ]. ສະບັບທີ 4. Bethesda (MD): ສູນຂໍ້ມູນເຕັກໂນໂລຢີຊີວະພາບແຫ່ງຊາດ (ສະຫະລັດ); 2012. ມີຢູ່ຈາກ: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98138/ 

14. Narahashi, T., Marszalec, W., Moriguchi, S., Yeh, JZ, & Zhao, X. (2003). ກົນໄກທີ່ເປັນເອກະລັກຂອງການປະຕິບັດຂອງຢາ Alzheimer ໃນສະຫມອງຂອງ nicotinic acetylcholine receptors ແລະ NMDA receptors. ຊີວິດວິທະຍາສາດ, 74(2-3), 281-291. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2003.09.015 

15. Mappin-Kasier B., Pan H., et al 2020. ການສູບຢາຂອງຢາສູບ ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ Parkinson. ການຕິດຕາມ 65 ປີຂອງແພດຊາຍອັງກິດ 30,000 ຄົນ. ວິທະຍາປະສາດ. ສະບັບ. 94 ສະບັບເລກທີ 20 e2132e2138. PubMed: 32371450. DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000009437 

16. Ferreira-Vieira, TH, Guimaraes, IM, Silva, FR, & Ribeiro, FM (2016). ພະຍາດ Alzheimer: ເປົ້າຫມາຍຂອງລະບົບ Cholinergic. neuropharmacology ໃນປະຈຸບັນ, 14(1), 101-115. https://doi.org/10.2174/1570159×13666150716165726 

17. Lippiello PM, Caldwell WS, Marks MJ, Collins AC (1994) ການພັດທະນາຂອງ Nicotinic Agonists ສໍາລັບການປິ່ນປົວໂຣກ Alzheimer's. ໃນ: Giacobini E., Becker RE (eds) ພະຍາດ Alzheimer. ຄວາມກ້າວຫນ້າໃນການປິ່ນປົວໂຣກ Alzheimer. Birkhäuser Boston. https://doi.org/10.1007/978-1-4615-8149-9_31 

18. Valentine, G., & Sofuoglu, M. (2018). ຜົນກະທົບທາງດ້ານສະຕິປັນຍາຂອງ Nicotine: ຄວາມຄືບໜ້າທີ່ຜ່ານມາ. neuropharmacology ໃນປະຈຸບັນ, 16(4), 403-414. https://doi.org/10.2174/1570159X15666171103152136 

19. CDC 2021. ຜົນກະທົບດ້ານສຸຂະພາບຂອງການສູບຢາ. ມີໃຫ້ອອນໄລນ໌ຢູ່ https://www.cdc.gov/tobacco/data_statistics/fact_sheets/health_effects/effects_cig_smoking/index.htm ເຂົ້າໃຊ້ໃນວັນທີ 07 ພຶດສະພາ 2021.  

20. Benowitz, NL, & Burbank, AD (2016). ຄວາມເປັນພິດຂອງ nicotine ຂອງ cardiovascular: ຜົນກະທົບສໍາລັບການນໍາໃຊ້ຢາສູບເອເລັກໂຕຣນິກ. ແນວໂນ້ມໃນຢາປົວພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, 26(6), 515-523. https://doi.org/10.1016/j.tcm.2016.03.001 

21. Sanner, T., & Grimsrud, TK (2015). Nicotine: ການເປັນມະເຮັງ ແລະຜົນກະທົບຕໍ່ການຕອບສະໜອງຕໍ່ການປິ່ນປົວມະເຮັງ – ການທົບທວນຄືນ. ຊາຍແດນໃນ oncology, 5, 196. https://doi.org/10.3389/fonc.2015.00196 

22. Dani JA (2015). Neuronal Nicotinic Acetylcholine Receptor ໂຄງສ້າງແລະຫນ້າທີ່ແລະການຕອບສະຫນອງຕໍ່ Nicotine. ການທົບທວນຄືນສາກົນຂອງ neurobiology, 124, 3-19. https://doi.org/10.1016/bs.irn.2015.07.001 

23. Alasmari F., Alexander LEC., et al 2019. ຜົນກະທົບຂອງການສູດດົມເຮື້ອຮັງຂອງໄອເອເລັກໂທຣນິກທີ່ບັນຈຸທາດ Nicotine ຢູ່ໃນລະບົບສົ່ງສັນຍານ neurotransmitters ໃນ Frontal Cortex ແລະ Striatum ຂອງໜູ C57BL/6. ດ້ານໜ້າ. ຮ້ານຂາຍຢາ, 12 ສິງຫາ 2019. DOI: https://doi.org/10.3389/fphar.2019.00885 

24. Clarke PB (1990). ການກະຕຸ້ນ dopamine Mesolimbic - ກຸນແຈຂອງການເສີມສ້າງ nicotine?. ກອງປະຊຸມສຳມະນາມູນນິທິ Ciba, 152, 153-168. https://doi.org/10.1002/9780470513965.ch9 

25. ວິທະຍາສາດໂດຍກົງ 2021. Mesolimbic Pathway. ມີໃຫ້ອອນໄລນ໌ຢູ່ https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/mesolimbic-pathway ເຂົ້າໃຊ້ໃນວັນທີ 07 ພຶດສະພາ 2021.  

26. Hadjiconstantinou M. and Neff N., 2011. Nicotine and endogenous opioids: Neurochemical and pharmacological evidence. Neuropharmacology. ເຫຼັ້ມທີ 60, ສະບັບທີ 7–8, ເດືອນມິຖຸນາ 2011, ໜ້າ 1209-1220. DOI: https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2010.11.010  

27. Ernst M. , Matochik J. , et al 2001. ຜົນກະທົບຂອງ nicotine ຕໍ່ການກະຕຸ້ນຂອງສະຫມອງໃນລະຫວ່າງການປະຕິບັດວຽກງານຄວາມຊົງຈໍາທີ່ເຮັດວຽກ. ການດຳເນີນຄະດີຂອງສະພາວິທະຍາສາດແຫ່ງຊາດ ເມສາ 2001, 98 (8) 4728-4733; DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.061369098  
     

***