ການສຶກສາໃນຫນູແລະຈຸລັງຂອງມະນຸດອະທິບາຍການ reactivation ຂອງ gene ສະກັດກັ້ນ tumor ທີ່ສໍາຄັນໂດຍໃຊ້ສານສະກັດຈາກຜັກ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງສະເຫນີຍຸດທະສາດທີ່ດີສໍາລັບ ມະເຮັງ ການປິ່ນປົວ
ມະເຮັງ ເປັນສາເຫດອັນດັບສອງຂອງການເສຍຊີວິດໃນທົ່ວໂລກ. ໃນມະເຮັງ, ການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາແລະ epigenetic ຫຼາຍແມ່ນໄດ້ຮັບມໍລະດົກຫຼື somatically. ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາມະເຮັງແມ່ນມີສອງປະເພດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ - (a) ການກະຕຸ້ນຫຼື 'ການທໍາງານ' ຂອງ oncogenes ຈຸລັງແລະ (b) inactivation ຫຼື 'ການສູນເສຍການເຮັດວຽກ' ຂອງ genes ສະກັດກັ້ນ tumor. Tumor genes suppressor ໂດຍປົກກະຕິຈະຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຈຸລັງແລະການພັດທະນາ tumor. ຖ້າພວກເຂົາຖືກປິດໃຊ້ງານ, ຕົວຄວບຄຸມທາງລົບຂອງການຂະຫຍາຍເຊນຈະສູນເສຍໄປແລະນີ້ເຮັດໃຫ້ການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງຈຸລັງ tumor ຜິດປົກກະຕິ. Reactivation of tumor suppressors ເປັນຍຸດທະສາດທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບການປິ່ນປົວຂອງມະນຸດ ມະເລັງ ໄດ້ຖືກຄົ້ນຄ້ວາແຕ່ບໍ່ໄດ້ຂຸດຄົ້ນໃນລາຍລະອຽດຫຼາຍເທົ່າກັບການສຶກສາ inhibition ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ oncogenic.
gene ສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກທີ່ມີທ່າແຮງທີ່ເອີ້ນວ່າ PTEN ແມ່ນ gene ທີ່ມີການປ່ຽນແປງ, ຖືກລົບ, ຄວບຄຸມຫຼືງຽບຢູ່ໃນມະເຮັງຂອງມະນຸດ. PTEN ແມ່ນ phosphatase ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວເປັນ dimer ຢູ່ເຍື່ອ plasma. ຖ້າການກາຍພັນຂອງ PTEN ໄດ້ຮັບການສືບທອດຈາກນັ້ນມັນກໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກຕ່າງໆເຊັ່ນຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບ ມະເຮັງ ແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການພັດທະນາ. ຈຸລັງເນື້ອງອກສະແດງລະດັບ PTEN ຕໍ່າ. ການຟື້ນຟູລະດັບປົກກະຕິຂອງ PTEN ໃນຈຸລັງມະເຮັງສາມາດອະນຸຍາດໃຫ້ gene PTEN ສືບຕໍ່ກິດຈະກໍາສະກັດກັ້ນ tumor. ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າການສ້າງ dimer PTEN ແລະການທົດແທນທີ່ເຍື່ອຫຸ້ມແມ່ນສໍາຄັນສໍາລັບຫນ້າທີ່ຂອງມັນ, ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ກົນໄກໂມເລກຸນທີ່ແນ່ນອນແມ່ນຍັງບໍ່ຮູ້.
ການສຶກສາຕີພິມໃນ ວິທະຍາສາດ ວັນທີ 17 ພຶດສະພາ 2019 ອະທິບາຍເສັ້ນທາງໃໝ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ PTEN ເຊິ່ງເຮັດໜ້າທີ່ຄວບຄຸມການເຕີບໃຫຍ່ຂອງເນື້ອງອກ ແລະມີຄວາມສຳຄັນຕໍ່ການພັດທະນາຂອງມະເຮັງ. ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສຶກສາ gene ທີ່ເອີ້ນວ່າ WWP1 ເຊິ່ງຮູ້ວ່າມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການພັດທະນາມະເຮັງແລະຜະລິດ enzyme ubiquitin E3 ligase. ເອນໄຊນີ້ແມ່ນໂປຣຕີນທີ່ມີປະຕິສໍາພັນ PTEN ທີ່ຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາການສະກັດກັ້ນ tumor ຂອງ PTEN ໂດຍການສະກັດກັ້ນການ dimerization ຂອງ PTEN, ການທົດແທນເຍື່ອແລະດັ່ງນັ້ນຫນ້າທີ່ຂອງມັນ. WWP1 ແມ່ນຂະຫຍາຍພັນທຸກໍາໃນມະເຮັງຫຼາຍຊະນິດລວມທັງເຕົ້ານົມ, ຕ່ອມລູກໝາກ ແລະຕັບ. ຫຼັງຈາກການສໍາຫຼວດໂຄງສ້າງ 3 ມິຕິຂອງເອນໄຊນີ້, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ເລືອກໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ເອີ້ນວ່າ indole-3-carbinol (I3C) ເຊິ່ງສາມາດຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາຂອງເອນໄຊນີ້. I3C, ເປັນສານປະກອບທໍາມະຊາດ, ເປັນສ່ວນປະກອບຂອງ broccoli ແລະ cruciferous ອື່ນໆ ຜັກ ເຊິ່ງລວມມີຜັກກາດດອກ, ຜັກກາດ, ຜັກກາດ ແລະງອກ ບຣຸກແຊນ. ເປັນທີ່ຮູ້ກັນດີວ່າຜັກຊະນິດນີ້ມີປະໂຫຍດຕໍ່ສຸຂະພາບດີຕໍ່ອາຫານຂອງຄົນເຮົາ ແລະ ການບໍລິໂພກຂອງພວກມັນມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນມະເຮັງ.
ທາດປະສົມ I3C ໄດ້ຖືກປະຕິບັດໃຫ້ກັບໜູທີ່ເປັນມະເຮັງ (ຕົວແບບຫນູຂອງ prostate ມະເຮັງ) ແລະເຂົ້າໄປໃນສາຍຈຸລັງຂອງມະນຸດແລະມັນເຫັນວ່າ I3C ຂັດຂວາງກິດຈະກໍາຂອງ WWP1 ໂດຍການທໍາລາຍມັນ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ພະລັງງານສະກັດກັ້ນ tumor ຂອງ PTEN ຟື້ນຟູ. ດັ່ງນັ້ນ I3C ຈຶ່ງເປັນຕົວຍັບຍັ້ງທາງຢາທໍາມະຊາດຂອງ WWP1 ເຊິ່ງສາມາດກະຕຸ້ນການກະຕຸ້ນ PTEN ຄືນໃໝ່. WWP1 ເບິ່ງຄືວ່າເປັນ gene ເປົ້າຫມາຍ MYC ໂດຍກົງ (protooncogene) ສໍາລັບ tumorigenesis ຂັບເຄື່ອນ MYC ຫຼືການສ້າງເນື້ອງອກ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການລົບກວນຂອງ WWP1 ແມ່ນພຽງພໍທີ່ຈະຟື້ນຟູກິດຈະກໍາການສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກຂອງ PTEN.
ມັນອາດຈະເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະບັນລຸຜົນປະໂຫຍດຕ້ານມະເຮັງເຫຼົ່ານີ້ຈາກການພຽງແຕ່ບໍລິໂພກ broccoli ແລະຜັກ cruciferous ອື່ນໆເປັນອາຫານນັບຕັ້ງແຕ່ປະລິມານການບໍລິໂພກປະຈໍາວັນສູງຫຼາຍຈະມີຄວາມຈໍາເປັນ. ການສືບສວນຕື່ມອີກຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ສຸມໃສ່ການສຶກສາຫນ້າທີ່ຂອງ WWP1 ແລະພັດທະນາຕົວຍັບຍັ້ງຂອງມັນຍ້ອນວ່າການສຶກສາໃນປະຈຸບັນກໍານົດວ່າການຍັບຍັ້ງເສັ້ນທາງ WWP1-PTEN ມີຄວາມມຸ່ງຫວັງໃນເວລາທີ່ມີເນື້ອງອກທີ່ຂັບເຄື່ອນດ້ວຍ MYC ຫຼາຍເກີນໄປຫຼືຫນ້າທີ່ PTEN ຜິດປົກກະຕິ. ການສຶກສາໃນປະຈຸບັນໄດ້ປູທາງໄປສູ່ສິ່ງໃຫມ່ ມະເຮັງ ການປິ່ນປົວໂດຍໃຊ້ວິທີ reactivation ສະກັດກັ້ນ tumor.
***
{ທ່ານສາມາດອ່ານເອກະສານການຄົ້ນຄວ້າຕົ້ນສະບັບໄດ້ໂດຍການຄລິກທີ່ລິ້ງ DOI ທີ່ໃຫ້ໄວ້ຂ້າງລຸ່ມນີ້ໃນລາຍຊື່ແຫຼ່ງທີ່ອ້າງອີງ}
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ (s)
Lee Y. et al. 2019. ການເປີດໃຊ້ຕົວຢັບຢັ້ງເນື້ອງອກ PTEN ຄືນໃໝ່ສໍາລັບການປິ່ນປົວມະເຮັງໂດຍຜ່ານການຍັບຍັ້ງເສັ້ນທາງການຍັບຍັ້ງ MYC-WWP1. ວິທະຍາສາດ, 364 (6441). https://doi.org/10.1126/science.aau0159
