ມະນຸດ ຈະບໍ່ມີຢູ່ໂດຍບໍ່ມີການ ໄວຣັສ ເນື່ອງຈາກວ່າທາດໂປຼຕີນຈາກໄວຣັສມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການພັດທະນາຂອງ ມະນຸດ ຕົວອ່ອນ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ບາງຄັ້ງ, ພວກມັນເຮັດໃຫ້ເກີດໄພຂົ່ມຂູ່ທີ່ມີຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງພະຍາດເຊັ່ນດຽວກັນກັບກໍລະນີການລະບາດຂອງ COVID-19 ໃນປະຈຸບັນ. Ironically, ໄວຣັສ ປະກອບດ້ວຍ ~8% ຂອງ genome ຂອງພວກເຮົາ, ທີ່ໄດ້ມາໃນໄລຍະວິວັດການ, ເຮັດໃຫ້ພວກເຮົາ "virtual ເປັນ chimera".
ຄຳເວົ້າທີ່ບໍ່ຊື່ສັດ ແລະໜ້າຢ້ານທີ່ສຸດໃນປີ 2020 ໂດຍບໍ່ຕ້ອງສົງໃສແມ່ນເຊື້ອໄວຣັສ'. ນະວະນິຍາຍ ໂຣກ coronavirus ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ພະຍາດ COVID-19 ທີ່ບໍ່ເຄີຍມີມາກ່ອນໃນປະຈຸບັນ ແລະ ເກືອບເກືອບຈະລົ້ມລະລາຍຂອງເສດຖະກິດໂລກ. ທັງຫມົດນີ້ແມ່ນເກີດມາຈາກອະນຸພາກຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ບໍ່ໄດ້ພິຈາລະນາເຖິງແມ່ນດໍາລົງຊີວິດ 'ຢ່າງເຕັມສ່ວນ' ເນື່ອງຈາກວ່າມັນຢູ່ໃນສະພາບທີ່ບໍ່ເປັນປະໂຫຍດພາຍນອກເຈົ້າພາບ, ໃນຂະນະທີ່ພຽງແຕ່ perpetuating ພາຍໃນເມື່ອຕິດເຊື້ອເຈົ້າພາບ. ແປກໃຈແລະຕົກໃຈຫຼາຍແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ວ່າ ມະນຸດ ໄດ້ປະຕິບັດ "ພັນທຸ ກຳ" ໄວຣັດຕັ້ງແຕ່ສະ ໄໝ ກ່ອນແລະປະຈຸບັນພັນທຸ ກຳ ໄວຣັດປະກອບດ້ວຍ ~ 8% ຂອງ ມະນຸດ genome (1). ພຽງແຕ່ຈະໃສ່ໃນທັດສະນະນີ້, ພຽງແຕ່ ~ 1% ມະນຸດ genome ແມ່ນມີການເຄື່ອນໄຫວທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການສ້າງໂປຣຕີນທີ່ກໍານົດວ່າພວກເຮົາແມ່ນໃຜ.
ເລື່ອງຂອງຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງ ມະນຸດ ແລະ ໄວຣັສ ເລີ່ມຕົ້ນເມື່ອ 20-100 ລ້ານປີກ່ອນເມື່ອບັນພະບຸລຸດຂອງພວກເຮົາຕິດເຊື້ອ ໄວຣັສ. ແຕ່ລະຄອບຄົວ retrovirus endogenous ແມ່ນມາຈາກການຕິດເຊື້ອດຽວຂອງຈຸລັງເຊື້ອສາຍໂດຍ retrovirus exogenous ທີ່ຫຼັງຈາກປະສົມປະສານເຂົ້າໄປໃນບັນພະບຸລຸດຂອງພວກເຮົາ, ຂະຫຍາຍແລະພັດທະນາ (2). ການຂະຫຍາຍພັນຕາມແນວນອນຈາກພໍ່ແມ່ໄປຫາລູກຫລານແລະໃນມື້ນີ້ພວກເຮົາມີເຊື້ອໄວຣັດເຫຼົ່ານີ້ຝັງຢູ່ໃນ DNA ຂອງພວກເຮົາ. ມະນຸດ ເຊື້ອໄວຣັສ retroviruses endogenous (HERVs). ນີ້ແມ່ນຂະບວນການຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະອາດຈະເກີດຂຶ້ນໃນປັດຈຸບັນ. ໃນໄລຍະວິວັດທະນາການ, HERVs ເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຮັບການກາຍພັນ, ກາຍເປັນສະຖຽນລະພາບໃນ ມະນຸດ genome ແລະສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ. endogenous retroviruses ບໍ່ພຽງແຕ່ຢູ່ໃນ ມະນຸດ ແຕ່ມີຢູ່ໃນທຸກສິ່ງມີຊີວິດ. ເຊື້ອໄວຣັສ retroviruses endogenous ທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້ຈັດກຸ່ມເປັນສາມຊັ້ນ (Class I, II ແລະ III) ທີ່ເກີດຂຶ້ນໃນທົ່ວຊະນິດສັດທີ່ແຕກຕ່າງກັນສະແດງຄວາມສໍາພັນທາງ phylogenetic ໂດຍອີງໃສ່ຄວາມຄ້າຍຄືກັນຂອງລໍາດັບ (3) ດັ່ງທີ່ສະແດງຢູ່ໃນຮູບຂ້າງລຸ່ມນີ້. HERVs ເປັນຂອງກຸ່ມ Class I.
ຂອງ embedded retroviruses ຕ່າງໆ ທີ່ ມີ ຢູ່ ໃນ ມະນຸດ genome, ຕົວຢ່າງຄລາສສິກທີ່ມີມູນຄ່າການກ່າວເຖິງຢູ່ທີ່ນີ້, ແມ່ນວ່າທາດໂປຼຕີນຈາກ retroviral ທີ່ມີທາດໂປຼຕີນຈາກ envelope fusogenic ສູງທີ່ເອີ້ນວ່າ syncytin, (5) ຫນ້າທີ່ຕົ້ນສະບັບໃນ ເຊື້ອໄວຣັສ ແມ່ນການປະສົມກັບຈຸລັງເຈົ້າພາບເພື່ອເຮັດໃຫ້ເກີດການຕິດເຊື້ອ. ທາດໂປຼຕີນນີ້ໄດ້ຖືກດັດແປງໃນປັດຈຸບັນ ມະນຸດ ເພື່ອປະກອບເປັນ placenta (ການລວມຕົວຂອງຈຸລັງເພື່ອເຮັດໃຫ້ຈຸລັງ multinucleated) ທີ່ບໍ່ພຽງແຕ່ສະຫນອງອາຫານໃຫ້ fetus ຈາກແມ່ໃນເວລາຖືພາ, ແຕ່ຍັງປົກປ້ອງ fetus ຈາກລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງແມ່ເນື່ອງຈາກທໍາມະຊາດ immunosuppressive ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ syncytin ໄດ້. ນີ້ສະເພາະ HERV ໄດ້ພິສູດວ່າເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ ມະນຸດ ເຊື້ອຊາດໂດຍການກໍານົດທີ່ມີຢູ່ແລ້ວຂອງມັນ.
HERVs ຍັງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນການສະຫນອງພູມຕ້ານທານຈາກທໍາມະຊາດໃຫ້ແກ່ເຈົ້າພາບໂດຍການປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດການຕິດເຊື້ອຕື່ມອີກ. ໄວຣັສ ຫຼືຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດເມື່ອຕິດເຊື້ອຄືນໃຫມ່ໂດຍປະເພດທີ່ຄ້າຍຄືກັນ ໄວຣັສ. ການທົບທວນຄືນ 2016 ໂດຍ Katzourakis ແລະ Aswad (6) ອະທິບາຍວ່າ endogenous ໄວຣັສ ສາມາດເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນອົງປະກອບກົດລະບຽບສໍາລັບພັນທຸກໍາທີ່ຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງພູມຕ້ານທານ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາພູມຕ້ານທານ. ໃນປີດຽວກັນ, Chuong et al (7) ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ HERVs ບາງຢ່າງເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນການປັບປຸງກົດລະບຽບໂດຍການດັດແປງການສະແດງອອກຂອງເຊື້ອສາຍ inducible IFN (interferon) ດ້ວຍວິທີນີ້ໃຫ້ພູມຕ້ານທານພາຍໃນ. ຜະລິດຕະພັນການສະແດງອອກຂອງ HERV ຍັງສາມາດເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຮູບແບບໂມເລກຸນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຊື້ອພະຍາດ (PAMPs), ກະຕຸ້ນ receptors cellular ທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການເປັນເຈົ້າພາບສາຍທໍາອິດປ້ອງກັນ (8-10).
ລັກສະນະທີ່ຫນ້າສົນໃຈອີກອັນຫນຶ່ງຂອງ HERVs ແມ່ນວ່າບາງສ່ວນຂອງພວກມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນ polymorphisms ແຊກ, ie ຈໍານວນທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງສໍາເນົາທີ່ມີຢູ່ໃນ genome ເນື່ອງຈາກເຫດການແຊກຊ້ອນ. ການສຶກສາ 20 ວິຊາທີ່ຂຶ້ນກັບກຸ່ມຊົນເຜົ່າຕ່າງໆ ໄດ້ເປີດເຜີຍຮູບແບບການແຊກຊຶມໂພລີໂມຟິມລະຫວ່າງ 0-87% ໃນທຸກວິຊາ (11). ນີ້ສາມາດມີຜົນກະທົບໃນການເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດໂດຍການກະຕຸ້ນຂອງ genes ບາງຢ່າງທີ່ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນມິດງຽບ.
HERVs ບາງຢ່າງຍັງໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານເຊັ່ນ: multiple sclerosis (12). ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂທາງກາຍະພາບປົກກະຕິ, ການສະແດງອອກຂອງ HERV ແມ່ນຖືກຄວບຄຸມຢ່າງແຫນ້ນຫນາໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນສະພາບທາງ pathological ເນື່ອງຈາກການປ່ຽນແປງຂອງສະພາບແວດລ້ອມພາຍນອກ / ພາຍໃນ, ການປ່ຽນແປງຂອງຮໍໂມນແລະ / ຫຼືປະຕິສໍາພັນຂອງຈຸລິນຊີສາມາດເຮັດໃຫ້ dysregulation ຂອງການສະແດງອອກ HERV, ນໍາໄປສູ່ການເປັນພະຍາດ.
ຄຸນລັກສະນະຂ້າງເທິງຂອງ HERVs ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າບໍ່ພຽງແຕ່ມີຢູ່ໃນ ມະນຸດ genome ແມ່ນບໍ່ສາມາດຫຼີກລ່ຽງໄດ້ແຕ່ພວກມັນມີຄວາມສາມາດຄວບຄຸມ homeostasis ຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານໂດຍການກະຕຸ້ນຫຼືສະກັດກັ້ນມັນ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ (ຈາກຜົນປະໂຫຍດທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ) ໃນເຈົ້າພາບ.
ການແຜ່ລະບາດຂອງ COVID-19 ຍັງເກີດຈາກເຊື້ອໄວຣັດ SARS-nCoV-2, ເຊິ່ງຂຶ້ນກັບຄອບຄົວຂອງໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່, ແລະມັນອາດຈະເປັນໄປໄດ້ວ່າ, ໃນໄລຍະວິວັດທະນາການ, ພັນທຸ ກຳ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄອບຄົວນີ້. ໄວຣັສ ໄດ້ຮັບການປະສົມປະສານເຂົ້າໄປໃນ ມະນຸດ genome ແລະປະຈຸບັນເປັນ HERVs. ມັນຄາດວ່າ HERVs ເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະສະແດງ polymorphisms ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ໃນບັນດາປະຊາຊົນຂອງຊົນເຜົ່າທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. polymorphisms ເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງຈໍານວນສໍາເນົາທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ HERVs ເຫຼົ່ານີ້ແລະ / ຫຼືການປະກົດຕົວຫຼືບໍ່ມີການກາຍພັນ (ການປ່ຽນແປງໃນລໍາດັບ genome) ທີ່ສະສົມໃນໄລຍະເວລາໃດຫນຶ່ງ. ການປ່ຽນແປງນີ້ຢູ່ໃນ HERVs ປະສົມປະສານອາດຈະສະເຫນີຄໍາອະທິບາຍສໍາລັບອັດຕາການຕາຍທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດ COVID-19 ໃນປະເທດຕ່າງໆທີ່ໄດ້ຮັບຜົນມາຈາກໂລກລະບາດ.
***
ເອກະສານ:
1. Griffiths DJ 2001. endogenous retroviruses ໃນ ມະນຸດ ລຳດັບ genome. ພັນທຸ ກຳ ຊີວະພາບ. (2001); 2(6) ການທົບທວນຄືນ 1017. DOI: https://doi.org/10.1186/gb-2001-2-6-reviews1017
2. Boeke, JD; Stoye, JP (1997). "Retrotransposons, Retroviruses Endogenous, ແລະການວິວັດທະນາການຂອງ Retroelements". ໃນ Coffin, JM; Hughes, SH; Varmus, HE (eds.). ເຊື້ອໄວຣັສ Retroviruses. Cold Spring Harbor Laboratory Press. PMID 21433351.
3. Vargiu L, et al. ການຈັດປະເພດແລະລັກສະນະຂອງ ມະນຸດ retroviruses endogenous; ຮູບແບບ mosaic ແມ່ນທົ່ວໄປ. Retrovirology (2016); 13:7. ດສ. 10.1186 / s12977-015-0232-y
4. Classes_of_ERVs.jpg: Jern P, Sperber GO, Blomberg J (derivative work: Fgrammen (talk)), 2010. ວາງຈຳໜ່າຍອອນໄລນ໌ທີ່ https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Classes_of_ERVs.svg ເຂົ້າໃຊ້ໃນວັນທີ 07 ພຶດສະພາ 2020
5. ຜິວເນື້ອສີຂາ, JL; Lavillette, D; Cheynet, V; ບຸນທອນ, O; Oriol, G; Chapel-Fernandes, S; Mandrandes, S; Mallet, F; Cosset, FL (7 ເມສາ 2000). “ ຊອງ glycoprotein ຂອງ ມະນຸດ endogenous ໂຣກ retrovirus HERV-W ສະແດງອອກໃນ placenta ຂອງມະນຸດແລະ fuses ຈຸລັງສະແດງປະເພດຂອງ receptor retrovirus mammalian ປະເພດ D”. J. Virol. 74 (7): 3321–9. DOI: https://doi.org/10.1128/jvi.74.7.3321-3329.2000.
6. Katzourakis A, ແລະ Aswad A. Evolution: Endogenous ໄວຣັສ ໃຫ້ທາງລັດໃນພູມຕ້ານທານຕ້ານໄວຣັດ. ຊີວະສາດປັດຈຸບັນ (2016). 26: R427-R429. http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2016.03.072
7. Chuong EB, Elde NC, ແລະ Feschotte C. ລະບຽບການວິວັດທະນາການຂອງພູມຕ້ານທານພາຍໃນໂດຍຜ່ານທາງເລືອກຮ່ວມຂອງ retroviruses endogenous. ວິທະຍາສາດ (2016) Vol. 351, ສະບັບທີ 6277, ໜ້າ 1083-1087. DOI: https://doi.org/10.1126/science.aad5497
8. Wolff F, Leisch M, Greil R, Risch A, Pleyer L. ດາບສອງຄົມຂອງ (re)ສະແດງອອກຂອງ genes ໂດຍຕົວແທນ hypomethylating: ຈາກ mimicry viral ກັບການຂູດຮີດເປັນຕົວແທນຕົ້ນຕໍສໍາລັບການ modulation ພູມຕ້ານທານເປົ້າຫມາຍ. Cell Commun Signal (2017) 15:13. DOI: https://doi.org/10.1186/s12964-017-0168-z
9. Hurst TP, Magiorkinis G. ການກະຕຸ້ນການຕອບສະໜອງຂອງພູມຄຸ້ມກັນພາຍໃນໂດຍ endogenous retroviruses. J Gen Virol. (2015) 96:1207–1218. DOI: https://doi.org/10.1099/vir.0.000017
10. Chiappinelli KB, Strissel PL, Desrichard A, Chan TA, Baylin SB, Correspondence S. ການຍັບຍັ້ງ DNA methylation ເຮັດໃຫ້ເກີດການຕອບໂຕ້ interferon ໃນມະເຮັງຜ່ານ dsRNA ລວມທັງ endogenous retroviruses. Cell (2015) 162:974–986. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2015.07.011
11. Mehrab G, Sibel Y, Kaniye S, Sevgi M ແລະ Nermin G. ມະນຸດ endogenous ໂຣກ retrovirus-H ໃສ່ການຄັດເລືອກ. ບົດລາຍງານຢາໂມເລກຸນ (2013). DOI: https://doi.org/10.3892/mmr.2013.1295
12. Gröger V, ແລະ Cynis H. Human Endogenous Retroviruses ແລະບົດບາດຂອງພວກມັນໃນການພັດທະນາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານເຊັ່ນ: Multiple Sclerosis. Microbiol ດ້ານຫນ້າ. (2018); 9:265. ດສ. https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.00265
***
